Atsetüültripeptiid-1 on sünteetiline parandussignaalpeptiid, sünteesitakse N-terminali kaudu atsetüülimine ("korgi" muutmine) aastal leitud looduslikult esinevast tripeptiidist GHK plasma ja selle keemiline struktuur sarnaneb atsetüülitud polüpeptiid-1-ga. See struktuurimuudatus käsitleb algse GHK ülalnimetatud loomupäraseid väljakutseid, sealhulgas ebastabiilsusest tingitud aminooksidaasid, inaktiveerimine kosmeetilistes preparaatides, ja lühike poolestusaeg.
Kokkuvõttes, Atsetüültripeptiid-1 vähendab tõhusalt peeneid jooni ja kortse, pinguldab nahka, ja täiustab naha jumet. See on selge toimemehhanismiga vananemisvastane koostisosa, kõrge spetsiifilisus, ja näidanud efektiivsust.
Järjestus
Ac-Gly-His-Lys-OH
CAS-i number
350595-76-5
Molekulaarvalem
C16H26N6O5
Molekulmass
382.42
Atsetüültripeptiid-1-ga seotud uuringud
1.Põhimehhanismid ja mitmetahulised efektid
Atsetüülitud GHK eksponaadid suurenesid hüdrofoobsus ja pikem poolväärtusaeg, säilitades samal ajal selle pöörduva Cu²⁺-kelaat omadused. Need omadused hõlbustavad vask-peptiidi komplekside moodustumist nahakihis, tõhususe suurendamine ilma seda suurendamata tsütotoksilisus.
See toimib nahale fibroblast kronoloogilistest või keskkonnateguritest põhjustatud vananemise vastu. Spetsiifiliste rakupinna retseptoritega seondumise kaudu, see aktiveerib peamised rakusisesed signaaliülekandekaskaadid, et moduleerida raku funktsiooni geneetilisel tasemel.
See stimuleerib tugevalt I tüüpi sünteesi ja sekretsiooni & III kollageen ja elastiin, mille tulemuseks on tihedam, paksem nahk. See, omakorda, vähendab kortse, longus, ja kollageeni kadumisest põhjustatud õõnestus.
Samuti pärsib see maatriksi metalloproteinaaside liigset aktiivsust, luues kaitsva naha mikrokeskkonna, mis vähendab natiivse rakuvälise maatriksi lagunemist.
2.Soodustab kollageeni ja elastiini sünteesi
Atsetüültripeptiid-1 jõuab naha dermaalsesse kihti, kus see toimib a ligand spetsiifiliste retseptorite jaoks fibroblasti rakumembraanil. See sidumine aktiveerub mitogeen-aktiveeritud proteiinkinaas (MAPK) ja fosfoinositiidi 3-kinaas (PI3K) signalisatsiooniteed, fibroblastide proliferatsiooni soodustamine ja ülesreguleerimine anaboolsed metabolism.
juures transkriptsiooniline tasemel, see suurendab I tüüpi kollageeni ekspressiooni ja sünteesi, III tüüpi kollageen, ja elastiini, suurendades seeläbi nende kontsentratsiooni ja tihedust pärisnahk. See viib täidlasemaks, volüümilisem nahk. ¹
3.Pärsib liigset Maatriksi metalloproteinaas Väljendus
Atsetüültripeptiid-1 moduleerib raku signaaliülekannet, et piirata maatriksi metalloproteinaaside ületootmist (MMP-d), samal ajal leevendades ka käimasolevat rakuväline maatriks lagunemine, pärssides nende sünteesi transkriptsiooni tasemel.
Olemasoleva kollageeni säilitamine selle mehhanismi kaudu aitab säilitada naha paksust ja terviklikkust, pikendab kollageeni ringluse aega, ja aitab seega kaasa vananemisprotsessi edasilükkamisele. ²,³
4.Parandab rakulise naha parandamise funktsiooni
Atsetüültripeptiid-1 aktiveerib PI3K/Akt raja, raku ellujäämise peamine regulaator, kasvu, ja ainevahetust. See stimulatsioon suurendab fibroblastide aktiivsust ja parandab igapäevast mikrotraumat.
Samuti eemaldab see metalliioonide katalüüsi teel tekkinud vabu radikaale, takistades seeläbi kaudselt oksüdatiivne stress-põhjustas rakukahjustusi ja soodustab tervemat nahka. ⁴
COA
HPLC
MS
