前体细胞机制
人体衰老的本质是细胞衰老，衰老的细胞永远脱离了细胞周期，但它们不会像凋亡细胞那样被直接清除，衰老的细胞一般都有大量受损的DNA，这可能是它们没有被清除的原因，所以衰老的细胞会大量保留下来，继续沉积从而诱发人体衰老和相关疾病的发生。(在衰老细胞杀死你之前，你应该先下手为强）
p53 基因具有诱导细胞凋亡的功能，其作用机制是：p53 基因编码的 p53 蛋白在细胞周期的 G1 阶段发挥检查点的作用，负责检查染色体 DNA 是否有损伤；一旦发现有缺陷的 DNA，就会刺激 CIP 的表达，阻止细胞进入细胞周期，启动 DNA 修复机制；如果修复失败，p53 就会启动细胞凋亡机制。
在衰老细胞中，FOXO4 的表达上升，并通过与 p53 等蛋白的相互作用影响细胞的衰老和凋亡过程。由于它附着于 p53，因此可以防止衰老细胞死亡。
FOXO4 与 FOXO4-Dri 的区别
FOXO4 短肽是 L 型氨基酸。
FOXO4-Dri 短肽是 D 型氨基酸。
为什么会出现 FOXO4-Dri
FOXO4 是由 46 个氨基酸组成的直链多肽，绝大部分序列是 D 型氨基酸，因为他与 p53 基因结合，阻止了 p53 基因的表达，从而导致无法清除衰老细胞。
在最初的设想中，科学家们想利用基因编辑技术取出 FOXO4 基因，但这样做工作量太大，而且容易造成 DNA 损伤。因此，科学家们设计了一种替代方案，将 FOXO4 短肽中的所有 L 型氨基酸替换为 D 型氨基酸，这样 FOXO4-Dri 的构象就颠倒了，可以竞争性地与 p53 结合，同时阻止 FOX04 与 p53 结合。
P53 可激活凋亡蛋白，导致细胞死亡。通过清除组织中的老细胞，可以实现更显著的组织再生。
附图：注射 FOX04-dir 的衰老小鼠肾功能明显改善，毛发开始自我修复。
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