Emberi

A humanin egy mitokondriális kódolt peptid, amely a 24 aminosavak; kezdetben az Alzheimer-kór kutatásának keretében fedezték fel.

SKU: 198904 Kategória:
Oszd meg szeretetedet

A humanin egy mitokondriális kódolt peptid, amely a 24 aminosavak; kezdetben az Alzheimer-kór kutatásának keretében fedezték fel.

Alzheimer-kóros betegeknél, A humanin sejten belüli expressziója vagy endogén peptidként történő hozzáadása megvédi ezeket a neuronokat az Alzheimer-kórral kapcsolatos károsodások különféle formáitól – jelentős neuroprotektív hatások az elsődleges megfigyelések.

A humanin aktiválja a kulcsfontosságú sejttúlélési útvonalakat, a JAK2/STAT3/ACT kiváló példák lévén, hatékonyan gátolja a mitokondriális függő apoptotikus útvonalakat; Aβ, ischaemia-hipoxia, és az oxidatív stressz többféle típusa az említett konkrét kiváltó ok.

A sejtek antioxidáns és nagymértékben gyulladáscsökkentő képességének fokozása egy másik jól dokumentált hatás.

Sorrend

Met - Ala - Pro - Arg - Gly - Phe - lenni - Cys - Leu - Leu - Leu - Leu - Thr - lenni - Glu - Vel - Áspiskígyó - Leu - Pro - Val - Lys - Arg - Arg - Ala

CAS szám

330936-69-1

Molekuláris képlet

C119H204N34O32S2

Molekulatömeg

2687.27

Humanin kapcsolódó kutatás

1.Terápiás potenciál és klinikai alkalmazások

Jelentős funkciók a promócióban glükóz anyagcsere, legalább valamilyen formában javítani inzulinérzékenység, és az erek védelmét mind kimutatták.

Ezért egy olyan endogén védőpeptid, mint a Humanin, jelentős kezelési potenciállal rendelkezik (vagy legalábbis javítani) életkorral kapcsolatos degeneratív betegségek; Az öregedésgátló és az Alzheimer-kór specifikusabb terápiái jelenleg is folynak ezen a kutatási irányon alapulva.

2.Metabolikus és érrendszeri védőfunkciók

Jelentős funkciók a glükóz metabolizmus elősegítésében, az inzulinérzékenység legalább valamilyen formájának javítása, és az erek védelmét mind kimutatták.

Ezért egy olyan endogén védőpeptid, mint a Humanin, jelentős kezelési potenciállal rendelkezik (vagy legalábbis javítani) életkorral összefüggő degeneratív betegségek; Az öregedésgátló és az Alzheimer-kór specifikusabb terápiái jelenleg is folynak ezen a kutatási irányon alapulva.

3.Neuroprotektív hatások

A β-amiloid toxicitás közvetlen ellenhatása határozza meg a Humanin neuroprotektív munkáját – az Aβ aggregációja és ezt követő lerakódása kulcsfontosságú tényező a betegség kialakulásában.

Maga a receptor aktiválja a korábban említett intracelluláris túlélési utakat.

A Humaninból származó jelek gátolják a fent említett apoptózis utakat, a végrehajtási fehérjék elnyomják; a programozott neuronhalál legalább részben megelőzhető.

Az Aβ-n túl, degeneratív neurológiai rendellenességek (Parkinson-kór, Huntington nevezetesen) hasonlót mutatni, ha nem azonos, a Humanin neuroprotektív előnyei.

A szív- és érrendszeri védelem a Humanin terápiás értékének jelentős részét képviseli.

A Humanin terápiás szerként való fejlesztése fontos előrelépést jelent az orvostudományban.

4.Antioxidáns és antiapoptotikus hatás

A humanin magja, alapvető funkciója a túlzott stressz által kiváltott normál sejtapoptózis gátlása.

A túlzott oxidatív stressz, majd az apoptózisnak ez a formája a különféle betegségek és az életkorral összefüggő állapotok egyik alapvető oka..

A humanin fokozza az antioxidáns stresszaktivitást a szöveti sejtekben; ellenáll a mitokondriális felszabadulásnak citokróm C kulcsfontosságú része ennek a folyamatnak. Ez a hatékony fiziológiai mechanizmus elnyomja a belső apoptózis útvonalak beindulását, az oxidatív károsodás az elsődleges probléma.

Nevezetesen, A humanin sejtstabilizáló hatásai túlmutatnak bizonyos szöveti sejteken – átfogó, sokoldalú védelem mind a túlzott oxidatív stresszel, mind az apoptózis minden formája ellen, ezt nyújtja a Humanin; ennek a védelemnek a széles körű alkalmazhatósága megfigyelhető.

5.Fiziológiai szabályozás

A humanin kulcsszerepet játszik a szisztémás metabolikus homeosztázis szabályozásában, a sejtstabilitás az egyik közvetlenül megfigyelhető eredménye. A glükóz anyagcsere kiváló példa.

Kísérletek kimutatták, hogy a humanin típusban alacsonyabb mért szintje van 2 cukorbetegek.

A humanin kiegészítése hatékonyan javítja glükóz tolerancia; védelme a hasnyálmirigy β-sejtjei (apoptózis mentes) és a következőket, hatékony inzulinszekréció, amelyek szorosan kapcsolódnak egymáshoz.

Új terápiás megközelítés a cukorbetegség és a kapcsolódó kezelések számára metabolikus szindrómák, A humanin ígéretes irányokat javasol az orvostudomány számára.

COA

HPLC

MS

(1) Chiba, T.; Yamada, M.; Féltünk, J.; Terashita, K.; Shimoda, M.; Matsuoka, M.; Aiso, S. Az amiloid-β memóriazavart okoz azáltal, hogy megzavarja a JAK2/STAT3 tengelyt a hippocampalis neuronokban. Molekuláris pszichiátria 2008, 14 (2), 206-222. DOI: 10.1038/olvadáspont 2008.105.

(2) péntek, H.; Bossaller, L.; Portugália, K.; Storch, B.; Lotz, M.; Flemming, A.; Schrappe, M.; Posztulátum, V.; Riikonen, P.; Megrémült, J.; et al. Az SLP-65 adapter hiánya pre-B-sejtes akut limfoblaszt leukémiában. Természet 2003, 423 (6938), 452-456. DOI: 10.1038/természet01608.

(3) Ren, L.; Li, K.; Zeng, Z.; Mou, P.; Liu, X.; Tang, X.; Lu, K.; Xu, X.; Zhu, L. A humanin analóg gyengíti a vérlemezkék válaszát az érsérülésekre. Vér 2011, 118 (21), 1131-1131. DOI: 10.1182/vér.V118.21.1131.1131.

(4) Thummasorn, S.; Shinlapawittayatorn, K.; Chattipakorn, S.; Chattipakorn, N. Az ischaemia alatt alkalmazott nagy dózisú humanin analóg szívvédelmet nyújt az ischaemia-reperfúziós sérülések ellen a mitokondriális diszfunkció gyengítése révén. Az American College of Cardiology folyóirata 2017, 69 (11). DOI: 10.1016/s0735-1097(17)33601-x.

(5) Keane, L.; Perez, M. P.; Friess, L.; József, B. Tmic-74. A Microglia terápiás átprogramozása daganatellenes aktivációs állapotokká diffúz középvonali gliomában, H3k27 mutáns. Neuro-onkológia 2022, 24 (Kiegészítés_7), vii288-vii288. DOI: 10.1093/neuonc/noac209.1117.

(6) Hoang, P. T.; Park, P.; Cobb, L. J.; Paharkova-Vatchkova, V.; Bíró, M.; Cohen, P.; Lee, K.-W. A humanin neurotúlélő faktor gátolja a β-sejt apoptózist a jelátalakító és a transzkripció aktivátora révén 3 aktiválása, késlelteti és javítja a cukorbetegséget nem elhízott cukorbeteg egerekben. Anyagcsere 2010, 59 (3), 343-349. DOI: 10.1016/j.metabol.2009.08.001.

Sorrend:

Met – Ala – Pro – Arg – Gly – Phe – lenni – Cys – Leu – Leu – Leu – Leu – Thr – lenni – Glu – Vel – Áspiskígyó – Leu – Pro – Val – Lys – Arg – Arg – Ala

CAS:

330936-69-1

M.W:

2687.27 g/mol

Otthon Keresés Whatsapp Szolgáltatások Termék