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휴마닌은 미토콘드리아로 암호화된 펩타이드로 구성되어 있습니다. 24 아미노산; 처음에는 알츠하이머병 연구 맥락에서 발견되었습니다..

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휴마닌은 미토콘드리아로 암호화된 펩타이드로 구성되어 있습니다. 24 아미노산; 처음에는 알츠하이머병 연구 맥락에서 발견되었습니다..

알츠하이머 환자의 경우, 세포 내에서 휴마닌을 발현하거나 이를 내인성 펩타이드로 첨가하면 다양한 알츠하이머 관련 형태의 손상으로부터 이러한 뉴런을 보호할 수 있습니다. – 중요한 신경 보호 효과가 일차적으로 관찰되었습니다..

휴마닌은 주요 세포 생존 경로를 활성화합니다, 그만큼 JAK2/STAT3/ACT 대표적인 예가 되다, 미토콘드리아 의존성 세포사멸 경로를 효과적으로 억제; , 허혈-저산소증, 여러 유형의 산화 스트레스가 언급된 특정 유발 요인입니다..

세포 항산화제와 항염증 기능을 강화하는 것은 잘 입증된 또 다른 효과입니다..

순서

만난 - 알라 - 찬성 - 인수 - 글리 - 페 - 장차 ~ 가 되는 - 사이스 - 레우 - 레우 - 레우 - 레우 - Thr - 장차 ~ 가 되는 - 글루 - 와 함께 - ASP - 레우 - 찬성 - 발 - 리스 - 인수 - 인수 - 알라

CAS 번호

330936-69-1

분자식

C119H204N34O32S2

분자량

2687.27

휴마닌 관련 연구

1.치료 잠재력 및 임상 적용

홍보에 중요한 기능 포도당 대사, 적어도 어떤 형태로든 개선 인슐린 민감성, 혈관을 보호하는 효과가 모두 나타났습니다.

따라서 Humanin과 같은 내인성 보호 펩타이드는 치료에 상당한 잠재력을 가지고 있습니다. (또는 적어도 개선) 연령 관련 퇴행성 질환; 노화 방지 및 보다 구체적인 알츠하이머 치료법은 현재 이러한 연구 라인을 기반으로 추구되고 있습니다..

2.대사 및 혈관 보호 기능

포도당 대사 촉진에 중요한 기능, 적어도 어떤 형태의 인슐린 민감성 개선, 혈관을 보호하는 효과가 모두 나타났습니다.

따라서 Humanin과 같은 내인성 보호 펩타이드는 치료에 상당한 잠재력을 가지고 있습니다. (또는 적어도 개선) 연령 관련 퇴행성 질환; 노화 방지 및 보다 구체적인 알츠하이머 치료법은 현재 이러한 연구 라인을 기반으로 추구되고 있습니다..

3.신경보호 효과

β-아밀로이드 독성의 직접적인 대응은 Humanin의 신경 보호 작용을 정의합니다. – Aβ의 응집과 그에 따른 침착은 질병 발병의 핵심 요소입니다.

수용체 자체는 이전에 언급된 세포내 생존 경로를 활성화합니다..

휴마닌의 신호는 앞서 언급한 세포사멸 경로를 억제합니다, 실행 단백질이 억제됨; 프로그램된 신경세포 사멸은 적어도 부분적으로 예방됩니다..

Aβ 너머, 퇴행성 신경 장애 (파킨슨병, 헌팅턴 특히) 비슷한 것을 보여주다, 동일하지 않은 경우, 휴마닌의 신경 보호 효과.

심혈관 보호는 휴마닌 치료 가치의 중요한 측면을 나타냅니다..

치료제로서의 휴마닌의 개발은 의학의 중요한 발전을 의미합니다..

4.항산화 및 항세포사멸 효과

휴마닌의 핵심, 근본적인 기능은 과도한 스트레스로 인해 유발되는 정상 세포의 세포사멸을 억제하는 것입니다..

과도한 산화 스트레스와 그에 따른 이러한 형태의 세포사멸은 다양한 질병과 모든 연령 관련 질환의 근본적인 원인 중 하나입니다..

휴마닌은 조직 세포 내 항산화 스트레스 활동을 향상시킵니다.; 미토콘드리아의 방출에 저항 시토크롬 C 이 과정의 핵심 부분이 되는 것. 이 강력한 생리적 메커니즘은 내인성 세포사멸 경로의 시작을 억제합니다., 산화 손상이 주요 관심사입니다..

특히, 휴마닌의 세포 안정화 효과는 특정 조직 세포를 넘어 확장됩니다. – 과도한 산화 스트레스와 모든 형태의 세포사멸에 대한 포괄적인 다면적 보호, Humanin이 제공하는 것입니다; 이 보호의 광범위한 적용 가능성이 관찰되었습니다..

5.생리적 조절

휴마닌은 전신 대사 항상성을 조절하는 데 중추적인 역할을 합니다., 세포 안정성은 보다 직접적으로 관찰 가능한 결과 중 하나입니다.. 포도당 대사가 대표적인 예이다..

실험에서는 휴마닌의 측정 수준이 더 낮은 것으로 나타났습니다. 2 당뇨병 환자.

휴마닌을 보충하면 효과적으로 개선됩니다. 포도당 내성; 보호 췌장 β 세포 (세포사멸이 없는) 그리고 다음, 밀접하게 연관되어 있는 효과적인 인슐린 분비.

당뇨병 및 관련 질환에 대한 새로운 치료법 대사증후군, 휴마닌은 의학의 유망한 방향을 제시합니다.

COA

HPLC

MS

(1) 치바, 티.; 야마다, 중.; 우리는 두려웠다, J.; 테라시타, 케이.; 시모다, 중.; 마츠오카, 중.; 아이소, 에스. 아밀로이드-β는 해마 뉴런의 JAK2/STAT3 축을 교란시켜 기억 장애를 유발합니다. 분자정신의학 2008, 14 (2), 206-222. 도이: 10.1038/mp.2008.105.

(2) 금요일, 시간.; 보살러, 엘.; 포르투갈, 케이.; 스토치, 비.; 로츠, 중.; 플레밍, 에이.; 슈라페, 중.; 가정, 다섯.; 리코넨, 피.; 무서운, J.; 외. B세포 전 급성 림프구성 백혈병에서 어댑터 SLP-65의 결핍. 자연 2003, 423 (6938), 452-456. 도이: 10.1038/자연01608.

(3) 렌, 엘.; 리, 큐.; 젱, 지.; Mou, 피.; 리우, 엑스.; 당나라, 엑스.; 루, 큐.; 쑤, 엑스.; 주, 엘. 휴마닌 유사체는 혈관 손상에 대한 혈소판 반응을 약화시킵니다. 2011, 118 (21), 1131-1131. 도이: 10.1182/블러드.V118.21.1131.1131.

(4) 툼마손, 에스.; 신라파위타야톤, 케이.; 차티파콘, 에스.; 차티파콘, N. 허혈 중에 적용된 고용량 휴마닌 유사체는 미토콘드리아 기능 장애를 약화시켜 허혈-재관류 손상에 대한 심장 보호를 제공합니다. 미국심장학회지 2017, 69 (11). 도이: 10.1016/s0735-1097(17)33601-엑스.

(5) 킨, 엘.; 페레즈, 중. 피.; 프리스, 엘.; 조셉, 비. Tmic-74. 미만성 정중선 신경교종에서 소교세포를 항종양 활성화 상태로 치료적으로 재프로그래밍, H3k27 돌연변이. 신경종양학 2022, 24 (보충_7), vii288-vii288. 도이: 10.1093/neuonc/noac209.1117.

(6) 호앙, 피. 티.; 공원, 피.; 콥, 엘. J.; 파하르코바-바치코바, 다섯.; 판사, 중.; 코헨, 피.; 이씨, K.-W. 신경생존 인자 휴마닌은 신호 변환기 및 전사 활성화제를 통해 β 세포 세포사멸을 억제합니다. 3 비만이 아닌 당뇨병 쥐의 당뇨병을 활성화하고 지연 및 개선합니다.. 대사 2010, 59 (3), 343-349. 도이: 10.1016/j.metabol.2009.08.001.

순서:

만난 – 알라 – 찬성 – 인수 – 글리 – 페 – 장차 ~ 가 되는 – 사이스 – 레우 – 레우 – 레우 – 레우 – Thr – 장차 ~ 가 되는 – 글루 – 와 함께 – ASP – 레우 – 찬성 – 발 – 리스 – 인수 – 인수 – 알라

카스:

330936-69-1

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