Bronchogen

Bronchogen

Bronchogen

Bronchogen je bioaktivní krátký peptid složený ze čtyř aminokyselin; člen rodiny epigenetických regulačních peptidů.

 

 

SKU: 198820 Kategorie:
Sdílejte svou lásku

Bronchogen je bioaktivní krátký peptid složený ze čtyř aminokyselin; člen rodiny epigenetických regulačních peptidů. Původně vyvinutý výzkumným týmem v Ústavu bioregulace a gerontologie v St. Petrohrad, Rusko, má především ochranné a reparační účinky na plicní tkáň.

Regulace genové exprese a následné syntéza bílkovin jsou klíčové mechanismy, kterými jsou tyto účinky zprostředkovány.

Sekvence

Ala-Glu-Asp-Leu

Číslo CAS

/

Molekulární vzorec

C18H30N4O9

Molekulová hmotnost

446.45

Výzkum Bronchogenního Peptidu

1.Chromatin-Cílené působení bronchogenu při obnově funkce plic

Studie ukazují, že Bronchogen se specificky váže na histony (H1, H2b, H3, H4 jsou primární příklady) a DNA; epigenetické v centru pozornosti je regulace genů souvisejících s funkcí plic.

Experimentální modely prokázaly regenerační účinky – akutní bakteriální pneumonie, různé formy chronických plicní fibróza, a mnoho typů toxického poškození plic.

Důsledným výsledkem této léčby je zlepšení jak morfologie, tak funkce buněk bronchiálního epitelu.

Samotný mechanismus účinku je mnohostranný, epigenetická regulace je ústředním pilířem, buněčná funkce a tkáňová homeostáza následuje jako přímý výsledek.

2.Regulace genové exprese: Protizánětlivé a antifibrotické účinky

Modulace transkripční aktivity je nejdůležitějším mechanismem Bronchogenu.

Preklinická práce má a neustále identifikuje různé geny, které jsou jí ovlivněny.

Upregulace transkripčních faktorů (a markerové geny) spojená s diferenciací alveolárního epitelu je dobře zdokumentována (NKX2-1, Členové rodiny FOX jsou toho nejlepším příkladem).

Postiženy jsou také sekreční proteiny, jako je SCGB1A1/3A2.

Strukturální integrita alveolu a produkce surfaktantu jsou udržovány těmito geny.

Geny související se zánětem (CD79A, NOS-3, pokud mě paměť neklame) jsou regulovány podobně – nadměrný nebo nekontrolovaný zánět je hlavním patologickým koncovým bodem plicního onemocnění, a Bronchogen se zdá, že ji alespoň částečně zmírňují.

Protizánětlivé a antifibrotické účinky Bronchogenu jsou nyní dobře podporovány v řadě modelů.

3.Buněčná proliferace a diferenciace

Studie ukazují, že Bronchogen ovlivňuje geny spojené s buněčným cyklem a apoptózou.

Konkrétně, moduluje expresi markerového genu buněčné proliferace, MKI67 (Ki67), a různé antiapoptotické geny jako např MCL1; tumor supresorový gen TP53 (p53) je jedním z důkladněji studovaných příkladů.

Toto regulační působení slouží k podpoře opravy tkáně po poranění, suprese nekontrolované abnormální buněčné proliferace je požadovaným koncovým bodem5.

V současné době je Bronchogen primárně prodáván jako doplněk stravy nebo peptidový bioregulátor – „peptidový komplex pro bronchopulmonální systém’ chcete-li.

Doplňková léčba chronické bronchitidy, Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) a bronchiální astma je jeho nejčastější použití; restaurování (alespoň částečné) funkce bronchiální sliznice, zlepšení funkce plic, cílem výsledků je zvýšená produkce surfaktantu a následné zvrácení různých poklesů plicních funkcí souvisejících s věkem.

Zkoumá se kombinace Bronchogenu s jinými peptidy, po obnovení funkce plic COVID-19 je jedna konkrétní oblast zájmu; Předpokládá se, že oprava imunitního a alveolárního typu je regulována.

Klinické ověření všech současných a budoucích použití stále čeká.

COA

HPLC

PANÍ

(1) Khavinson, PROTI. K.; Popovič, já. G. E.; Odkazy, N. S.; Mironová, E. S.; Hřbitov, A. R. Peptidová regulace genové exprese: Systematický přehled. Molekuly 2021, 26 (22). DOI: 10.3390/molekuly26227053.

(2) B. F. Vanyushin, PROTI. K. K. Krátké biologicky aktivní peptidy jako epigenetické modulátory genové aktivity. V Epigenetika – Jiný pohled na genetiku Walter Doerfler, P. B. Ed.; 2016; pp 66-90.

(3) Morozová, E. A.; Jsem těžký, N. S.; Khavinson, PROTI. K.; Solovjev, A. Y.; Kasjaněnko, N. A. In vitro interakce AEDL peptidu s DNA. Journal of Structural Chemistry 2017, 58 (2), 420-424. DOI: 10.1134/S0022476617020299.

(4) Později, N. A.; Lebedeva, E. S.; Dvořáková, já. PROTI.; Surková, E. A.; Platonova, já. S.; Titovi, Ó. N. Modulační účinek peptidové terapie na morfofunkční stav bronchiálního epitelu u potkanů ​​s obstrukční plicní patologií. Bulletin experimentální biologie a medicíny 2015, 159 (5), 685-688. DOI: 10.1007/s10517-015-3047-x.

(5) Khavinson, PROTI.; Odkazy, N.; Je to nové, E.; Bolshakova, A.; Gainullina, A.; Tendler, S.; Morozová, E.; Tarnovskaja, S.; Vinski padá, D. S.; Nina Kasjanenko, PROTI. B. Neuroprotektivní účinek EDR peptidu u myšího modelu Huntingtonovy choroby. Journal of Neurology and Neuroscience 2017, 08 (01). DOI: 10.21767/2171-6625.1000166.

(6) Khavinson, PROTI.; Odkazy, N.; Dyatlová, A.; Kuznik, B.; Umnov, R. Peptidy: Vyhlídky na použití při léčbě COVID-19. Molekuly 2020, 25 (19). DOI: 10.3390/molekuly25194389.

Sekvence:

Ala-Glu-Asp-Leu

CAS:

/

M.W:

446.45 g/mol

Domov Vyhledávání Whatsapp Služby Produkt