Bronchogen je bioaktivní krátký peptid složený ze čtyř aminokyselin; člen rodiny epigenetických regulačních peptidů. Původně vyvinutý výzkumným týmem v Ústavu bioregulace a gerontologie v St. Petrohrad, Rusko, má především ochranné a reparační účinky na plicní tkáň.
Regulace genové exprese a následné syntéza bílkovin jsou klíčové mechanismy, kterými jsou tyto účinky zprostředkovány.
Sekvence
Ala-Glu-Asp-Leu
Číslo CAS
/
Molekulární vzorec
C18H30N4O9
Molekulová hmotnost
446.45
Výzkum Bronchogenního Peptidu
1.Chromatin-Cílené působení bronchogenu při obnově funkce plic
Studie ukazují, že Bronchogen se specificky váže na histony (H1, H2b, H3, H4 jsou primární příklady) a DNA; epigenetické v centru pozornosti je regulace genů souvisejících s funkcí plic.
Experimentální modely prokázaly regenerační účinky – akutní bakteriální pneumonie, různé formy chronických plicní fibróza, a mnoho typů toxického poškození plic.
Důsledným výsledkem této léčby je zlepšení jak morfologie, tak funkce buněk bronchiálního epitelu.
Samotný mechanismus účinku je mnohostranný, epigenetická regulace je ústředním pilířem, buněčná funkce a tkáňová homeostáza následuje jako přímý výsledek.
2.Regulace genové exprese: Protizánětlivé a antifibrotické účinky
Modulace transkripční aktivity je nejdůležitějším mechanismem Bronchogenu.
Preklinická práce má a neustále identifikuje různé geny, které jsou jí ovlivněny.
Upregulace transkripčních faktorů (a markerové geny) spojená s diferenciací alveolárního epitelu je dobře zdokumentována (NKX2-1, Členové rodiny FOX jsou toho nejlepším příkladem).
Postiženy jsou také sekreční proteiny, jako je SCGB1A1/3A2.
Strukturální integrita alveolu a produkce surfaktantu jsou udržovány těmito geny.
Geny související se zánětem (CD79A, NOS-3, pokud mě paměť neklame) jsou regulovány podobně – nadměrný nebo nekontrolovaný zánět je hlavním patologickým koncovým bodem plicního onemocnění, a Bronchogen se zdá, že ji alespoň částečně zmírňují.
Protizánětlivé a antifibrotické účinky Bronchogenu jsou nyní dobře podporovány v řadě modelů.
3.Buněčná proliferace a diferenciace
Studie ukazují, že Bronchogen ovlivňuje geny spojené s buněčným cyklem a apoptózou.
Konkrétně, moduluje expresi markerového genu buněčné proliferace, MKI67 (Ki67), a různé antiapoptotické geny jako např MCL1; tumor supresorový gen TP53 (p53) je jedním z důkladněji studovaných příkladů.
Toto regulační působení slouží k podpoře opravy tkáně po poranění, suprese nekontrolované abnormální buněčné proliferace je požadovaným koncovým bodem5.
V současné době je Bronchogen primárně prodáván jako doplněk stravy nebo peptidový bioregulátor – „peptidový komplex pro bronchopulmonální systém’ chcete-li.
Doplňková léčba chronické bronchitidy, Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) a bronchiální astma je jeho nejčastější použití; restaurování (alespoň částečné) funkce bronchiální sliznice, zlepšení funkce plic, cílem výsledků je zvýšená produkce surfaktantu a následné zvrácení různých poklesů plicních funkcí souvisejících s věkem.
Zkoumá se kombinace Bronchogenu s jinými peptidy, po obnovení funkce plic COVID-19 je jedna konkrétní oblast zájmu; Předpokládá se, že oprava imunitního a alveolárního typu je regulována.
Klinické ověření všech současných a budoucích použití stále čeká.
COA
HPLC
PANÍ





