기관지원은 4개의 아미노산으로 구성된 생체 활성 짧은 펩타이드입니다.; 후생적 조절 펩타이드 계열의 구성원. 처음에는 세인트에 있는 생물조절 및 노인학 연구소의 연구팀에 의해 개발되었습니다.. 페테르스부르크, 러시아 제국, 주로 폐 조직에 보호 및 회복 효과를 발휘합니다..
유전자 발현의 조절 및 후속 단백질 합성 이러한 효과가 매개되는 주요 메커니즘입니다..
순서
Ala-Glu-Asp-Leu
CAS 번호
/
분자식
C18H30N4O9
분자량
446.45
기관지 펩타이드 연구
1.염색질-폐 기능 회복에 있어서 기관지의 표적 작용
연구에 따르면 기관지 유발물질은 히스톤에 특이적으로 결합하는 것으로 나타났습니다. (H1, H2B, H3, H4가 주요 예입니다.) 그리고 DNA; 후생적 폐 기능 관련 유전자 조절이 핵심.
실험 모델을 통해 회복 효과가 입증되었습니다. – 급성 세균성 폐렴, 다양한 형태의 만성 폐섬유증, 다양한 유형의 독성 폐 손상.
기관지 상피 세포의 형태와 기능을 모두 개선하는 것은 이 치료의 일관된 결과입니다..
행동 메커니즘 자체는 다면적입니다., 후성유전적 조절이 중심 기둥이다, 직접적인 결과로 이어지는 세포 기능 및 조직 항상성.
2.유전자 발현 조절: 항염증 및 항섬유증 효과
전사 활성을 조절하는 것은 기관지의 가장 중요한 메커니즘입니다.
전임상 연구에서는 이에 영향을 받는 다양한 유전자를 지속적으로 규명하고 있습니다..
전사 인자의 상향 조절 (그리고 마커 유전자) 폐포 상피 분화와 관련된 것은 잘 문서화되어 있습니다 (NKX2-1, FOX 가족이 대표적인 예입니다.).
SCGB1A1/3A2와 같은 분비 단백질도 영향을 받습니다..
폐포의 구조적 완전성과 계면활성제 생산은 이들 유전자에 의해 유지됩니다..
염증 관련 유전자 (CD79A, 메모리가 제공되는 경우 NOS-3) 비슷하게 규제된다 – 과도하거나 조절되지 않는 염증은 폐질환의 주요 병리학적 종말점입니다., 기관지 유발물질은 이를 적어도 부분적으로 완화시키는 것으로 보입니다..
기관지의 항염증 및 항섬유화 효과는 이제 다양한 모델에서 잘 입증되었습니다..
3.세포 증식 및 분화
연구에 따르면 기관지 유발 물질은 세포 주기 및 세포사멸과 관련된 유전자에 영향을 미칩니다..
구체적으로, 이는 세포 증식 마커 유전자의 발현을 조절합니다., MKI67 (Ki67), 등의 다양한 항세포사멸 유전자 MCL1; 종양 억제 유전자 TP53 (p53) 더 광범위하게 연구된 사례 중 하나입니다..
이 규제 조치는 부상 후 조직 복구를 촉진하는 역할을 합니다., 제어되지 않는 비정상적인 세포 증식을 억제하는 것이 원하는 종말점이 됩니다⁵.
현재 기관지 유발물질은 주로 식이 보충제나 펩타이드 바이오조절제로 판매되고 있습니다. – 기관지폐 시스템을 위한 '펩타이드 복합체'’ 당신이 원한다면.
만성 기관지염의 보조 요법, 만성 폐쇄성 폐질환 (COPD) 그리고 기관지 천식 가장 일반적으로 사용되는 것입니다; 복원 중 (적어도 부분적으로) 기관지 점막 기능, 폐 기능 개선, 계면활성제 생산을 증가시키고 그에 따른 다양한 연령 관련 폐 기능 저하를 역전시키는 것이 결과의 목표입니다..
기관지와 다른 펩타이드의 결합이 연구되고 있습니다., 코로나19 이후 폐 기능 회복이 특정 관심 분야 중 하나입니다.; 면역 및 폐포 유형 복구는 모두 이에 의해 조절되는 것으로 믿어집니다..
현재와 미래의 모든 용도에 대한 임상 검증은 아직 보류 중입니다..
COA
HPLC
MS





