Cardiogen er tilbúið lífvirkt peptíð með sannað hjarta- og æðaverndandi áhrif og endurnýjunarmöguleika. Upprunnið af stöðugum rannsóknum manna á meingerð af hjarta- og æðasjúkdómum, það er fullkomlega tilbúið peptíðlyf.
Hjarta- og æðavörn, eða víðar hjartavarnir í lífverum, felur í sér sendingu á tilteknum boðleiðum; hormón og taugaboðefni eru aðalmiðlararnir.
Cardiogen var hannað frá upphafi til að annað hvort líkja eftir þessum leiðum eða virkja beint niðurstreymismerkjaprótein(s) að ná umræddri vernd.
Ekki að vera náttúrulega útdregin lyf, allar eðlislægar takmarkanir sem tengjast náttúrulegum peptíðum (hröð niðurbrot, stuttur helmingunartími, lágt aðgengi) eru sigraðir að verulegu leyti.
Forklínískar rannsóknir hafa sýnt fram á verulega lækkun á hjartadrep stærð, bætt virkni vinstri slegils, forvarnir gegn skaðlegum endurgerð slegla, og vörn gegn bæði apoptosis og drep af hjartavöðvafrumum.
Öflug andoxunargeta er einnig sýnd, draga úr hvers kyns oxunarskemmdum sem eru sértækar fyrir annað hvort hjartavöðvafrumur eða meðfylgjandi æðaþelsfrumur.
Nýlegar rannsóknir benda til þess að auka orkuefnaskipti í hjartavöðvum – hagræðing á starfsemi hvatbera og orkuframleiðsla er sérstaklega áhugaverð.
Nú er verið að rannsaka trefjaeyðandi áhrif.
Fjölvíddar, samverkandi hjartaverndandi og meðferðarmöguleiki er það sem Cardiogen táknar.
Röð
Ala-Glu-Asp-Arg
CAS númer
/
Sameindaformúla
C18H31N7O9
Mólþyngd
489.486
Rannsóknir á hjartapeptíði
1.Meðhöndlun hjarta- og æðasjúkdóma og síðari endurflæðisskaði
Endurflæðisskaði sjálft er endapunkturinn sem margir leitast við að meðhöndla.
Stíflur innan hjarta- og æðakerfisins leiða til blóðþurrð/súrefnisskortur af hjartavöðvanum; bein endurheimt blóðflæðis (skurðaðgerð eða annað) veldur þessu mikla tjóni.
hjartavæðandi, með virkjun áðurnefndra innanfrumuleiða (PI3K-Akekki vera helsti meðal þeirra), líkir eftir eigin innrænu verndarviðbrögðum líkamans.
Opnun á hvatbera gegndræpi umskipti svitahola(mPTP) að vera einn af þeim síðustu, óafturkræf skaðleg skref í dauða hjartavöðvafrumna, er hamlað með góðum árangri.
Að bjarga sjúklingi frá fullum eða næstum fullum hjartadrep er tilvalin lokaniðurstaða – minni, „eðlilegra“’ stórt hjartavöðva og allt sem fylgir, er hið sanna markmið hjartameðferðar.
2.Hindra frumudauða
Í líkönum um langvarandi hjartastreitu og endurflæðisskaða, Sýnt hefur verið fram á að hjartageni bæli verulega úr frumudauða.
Þeir virkja beint lykilinn kínasa eins og Akt, hamla pro-apoptotic próteinvirkni í gegnum fosfórun, og í sumum tilfellum auka and-apoptotic próteinvirkni.
Eins konar bein hormóna-stig bælingu á frumudauða er náð með þessum aðferðum.
Þessar rannsóknir benda til umtalsverðs möguleika á hjartavökva – björgun bráðveikra hjartasjúklinga er ein umsókn, stjórna ýmsum þáttum langvinnra hjartasjúkdóma, hægja á (ef ekki er hætt) tap á hjartavöðvafrumum, og í framhaldi af því seinka allar gerðir versnandi hjartabilunar.
3.Að bæta orku umbrot hjartans
Hjartafrumur auka orkuefnaskipti innan hjartafrumna; hindrun á opnun mPTP í framhlið er aðalaðferðin sem notuð er í þessu skyni.
Að draga úr oxunarskemmdum á rafeindaflutningskeðju hvatbera gerir hvatberunum kleift að viðhalda bæði himnugetu og að miklu leyti uppbyggingu heilleika..
Duglegur adenósín þrífosfat (ATP) framleiðsla er þá möguleg, stöðugt sjálfbært form orku sem er veitt til bregðaðar hjarta.
Stöðug samdráttarhæfni hjartans og allar skyldar gerðir af skammtíma/langtíma hjartastarfsemi eru háðar þessari stöðugu orkuveitu.
4.Andoxunarefni og bólgueyðandi áhrif
Óbein andoxunaráhrif eru einnig sýnd af hjartavöldum.
Bein virkjun ákveðinna boðleiða (Akt er helsta dæmið) leiðir til uppstjórnunar á innrænum andoxunarkerfum líkamans.
Glútaþíon peroxidasi og önnur svipuð ensím sjá aukna tjáningu, búa til „hagstæðari“’ umhverfi fyrir hjarta- og æðafrumur.
Hömlun á hjartavöðvavefsmyndun og endurgerð slegla: Hjartaeiningin sjálf er aðalorsök bráðs hjartasjúkdóms eða að lokum líffærabilunar.
Langvarandi streituvöldum bandvefsmyndun og síðari sleglaendurgerð eru að minnsta kosti að hluta ábyrg fyrir lokastigi hjartasjúkdóma.
Hjartaáhrif á ofangreinda þætti (and-apoptotic vera helsta) og bein hömlun á pro-fibrotískum merkjum, er mjög mikilvægt og vel skjalfest rannsóknarsvið.
Hæfni hjartavöðva til að tefja eða koma í veg fyrir trefjamyndun í hjartavöðva er hluti af heildarmeðferðarloforði þess.
COA
HPLC
MS
