Cardiogen 是一种合成生物活性肽，具有心血管保护作用和恢复潜力. 源于人类不断的研究 发病 心血管疾病的, 它是一种全合成的肽药物.
心血管保护, 或者更广泛地说 心脏保护 在生物体中, 涉及特定信号通路的传递; 激素和神经递质是主要介质.
Cardiogen 从一开始就被设计为模拟这些途径或直接激活关键的下游信号蛋白(s) 实现上述保护.
不是天然提取的药物, 与天然肽相关的所有固有局限性 (快速降解, 半衰期短, 低的 生物利用度) 在很大程度上被克服.
临床前研究表明， 心肌梗塞 尺寸, 改善左心室功能, 预防不良 心室重构, 并防止细胞凋亡和 坏死 心肌细胞的.
还表现出强大的抗氧化能力, 减轻特定于任一形式的氧化损伤 心肌细胞 或伴随的血管内皮细胞.
最近的研究表明增强心肌能量代谢 – 线粒体功能和能量产生的优化特别令人感兴趣.
目前正在研究抗纤维化作用.
多维, Cardiogen 代表着协同心脏保护和治疗潜力.
顺序
丙氨酸-谷氨酸-天冬氨酸-精氨酸
CAS 号
/
分子式
C18H31N7O9
分子量
489.486
心肌肽的研究
1.治疗心血管疾病及后续疾病 再灌注损伤
再灌注损伤本身是许多人目前寻求治疗的终点.
心血管系统内的阻塞导致 缺血/缺氧 心肌层的; 直接恢复血流 (手术或其他方式) 造成如此严重的损害.
心源性的, 通过激活前面提到的细胞内途径 (PI3K-Ak其中最重要的是), 模仿人体自身的内源性保护反应.
开幕 线粒体通透性转换孔(mPTP) 成为最后之一, 心肌细胞死亡过程中不可逆的破坏性步骤, 被成功抑制.
将患者从已满或接近满的状态中拯救出来 梗塞 是理想的最终结果 – 较小, 更“正常”’ 心肌大小以及随后的一切, 是心源性治疗的真正目标.
2.抑制细胞凋亡
在慢性心脏应激和再灌注损伤模型中, 心肌细胞已被证明能显着抑制细胞凋亡.
他们直接激活密钥 激酶 比如阿克特, 抑制促凋亡蛋白活性 磷酸化, 在某些情况下增强抗凋亡蛋白活性.
通过这些机制实现了一种直接激素水平抑制细胞凋亡的形式.
这项研究表明心肌细胞具有巨大的潜力 – 抢救危重心脏病患者是一种应用, 调节慢性心脏病的各个方面, 放慢 (如果不停止) 心肌细胞的损失, 进而延缓所有形式的进行性心力衰竭.
3.改善心脏能量代谢
强心剂增强心肌细胞内的能量代谢; mPTP 打开的前端抑制是用于此目的的主要方法.
减少对线粒体电子传递链的氧化损伤使线粒体能够维持膜电位和很大程度上的结构完整性.
高效的 三磷酸腺苷 (ATP) 然后就可以进行生产, 为衰竭的心脏提供持续可持续的能量形式.
稳定的心肌收缩力和所有相关形式的短期/长期心脏功能都依赖于这种稳定的能量供应.
4.抗氧化和抗炎作用
心肌细胞也表现出间接的抗氧化作用.
直接激活某些信号通路 (Akt 就是最好的例子) 导致身体内源性抗氧化系统的上调.
谷胱甘肽过氧化物酶 和其他类似的酶表达增加, 创造更加‘有利’的’ 心血管细胞的环境.
抑制心肌纤维化和心室重构: 心脏纤维化本身是急性心脏病或最终器官衰竭的主要原因.
长期应激诱导的纤维化和随后的心室重塑至少部分是导致心脏病末期的原因.
Cardiogen 对上述因素的作用 (抗凋亡为主) 和直接抑制促纤维化信号, 是一个非常重要且有据可查的研究领域.
Cardiogen 延缓或预防心肌纤维化的能力是其整体治疗承诺的一部分.
COA
高效液相色谱法
多发性硬化症
