Cardiogen は、心臓血管の保護効果と回復の可能性が証明された合成生理活性ペプチドです。. 人間による継続的な研究から生まれました。 病因 心血管疾患の, 完全合成ペプチド薬です.
心臓血管の保護, またはもっと広く 心臓保護 生物の中で, 特定のシグナル伝達経路の伝達が関与する; ホルモンと神経伝達物質が主要なメディエーターである.
Cardiogen は、最初からこれらの経路を模倣するか、主要な下流シグナル伝達タンパク質を直接活性化するように設計されました。(s) 上記の保護を達成するために.
天然に抽出された薬物ではない, 天然ペプチドに伴うすべての固有の制限 (急速な劣化, 半減期が短い, 低い バイオアベイラビリティ) かなりの程度まで克服されている.
前臨床研究では、 心筋梗塞 サイズ, 左心室機能の改善, 有害物質の予防 心室リモデリング, アポトーシスとアポトーシスの両方に対する保護 壊死 心筋細胞の.
強力な抗酸化力も発揮されます, どちらかに特有のあらゆる形態の酸化ダメージを軽減します。 心筋細胞 または付随する血管内皮細胞.
最近の研究では、心筋のエネルギー代謝の促進が指摘されています。 – ミトコンドリア機能とエネルギー生産の最適化が特に興味深い.
抗線維化効果は現在研究中です.
多次元, 相乗的な心臓保護と治療の可能性が Cardiogen の象徴です.
順序
Ala-Glu-Asp-Arg
CAS番号
/
分子式
C18H31N7O9
分子量
489.486
心臓原ペプチドの研究
1.心血管疾患とその後の治療 再灌流傷害
再灌流傷害自体が現在多くの患者が治療を求めている終点である.
心血管系内の閉塞は次の原因につながります。 虚血/低酸素症 心筋の; 血流の直接回復 (外科的またはその他の) この深刻な被害を引き起こす.
心原性の, 前述の細胞内経路の活性化を通じて (PI3K-Ak彼らの中で第一位ではない), 身体自身の内因性の防御反応を模倣します.
のオープニング ミトコンドリア透過性遷移孔(mPTP) 最後の一人であること, 心筋細胞死における不可逆的な損傷ステップ, うまく抑制されました.
満杯または満杯に近い状態から患者を救出する 梗塞 理想的な最終結果です – 小さい, もっと「普通」’ 心筋のサイズとそれに続くものすべて, それが心臓治療の真の目標です.
2.アポトーシスの阻害
慢性心臓ストレスおよび再灌流損傷のモデルにおいて, カルディオゲンはアポトーシスを大幅に抑制することが実証されています.
キーを直接アクティブ化します キナーゼ アクトなど, アポトーシス促進タンパク質の活性を阻害する リン酸化, 場合によっては、抗アポトーシスタンパク質活性を強化することもあります.
アポトーシスのホルモンレベルでの直接的な抑制は、これらのメカニズムを通じて達成されます。.
この研究は心臓誘発物質の重大な可能性を示しています – 重篤な心臓病患者の救出もその 1 つの用途です, 慢性心疾患のさまざまな側面を制御する, 遅くなる (止まらなかったら) 心筋細胞の喪失, さらに言えば、あらゆる形態の進行性心不全を遅らせます.
3.心臓エネルギー代謝の改善
心臓誘発物質は心臓細胞内のエネルギー代謝を強化します; mPTP 開口のフロントエンド阻害は、この目的に使用される主な方法です.
ミトコンドリアの電子伝達系への酸化的損傷を軽減することで、ミトコンドリアは膜電位と構造的完全性の両方を維持できるようになります。.
効率的 アデノシン三リン酸 (ATP) その後、生産が可能になります, 機能不全に陥った心臓に供給される持続可能なエネルギーの形態.
安定した心臓収縮性および関連する短期/長期心臓機能のすべての形態は、この安定したエネルギー供給に依存しています。.
4.抗酸化作用と抗炎症作用
間接的な抗酸化作用は心臓誘発物質によっても発揮されます.
特定のシグナル伝達経路の直接活性化 (Aktがその代表的な例です) 身体の内因性抗酸化システムの上方制御につながります.
グルタチオンペルオキシダーゼ および他の同様の酵素では発現の増加が見られます, より「有利な状況」を生み出す’ 心血管細胞の環境.
心筋線維症と心室リモデリングの抑制: 心線維症自体は、急性心疾患や最終的な臓器不全の主な原因です.
長期にわたるストレス誘発性の線維症とその後の心室リモデリングは、心臓病の末期段階の少なくとも一部の原因となっている.
上記の要因に対する心臓誘発作用 (抗アポトーシスが主なものである) 線維化促進シグナルの直接阻害, 非常に重要で十分に文書化された研究分野です.
心筋線維症を遅らせたり予防したりするカーディオジェンの能力は、その全体的な治療効果の一部です.
COA
HPLC
MS
