심장성

카디오젠 펩타이드 연구

1.심혈관 질환 및 그에 따른 치료 재관류 손상

재관류 손상 자체는 많은 사람들이 현재 치료하고자 하는 종착점입니다..

심혈관계 내의 막힘은 다음을 초래합니다. 국소 빈혈/저산소증 심근의; 혈류의 직접적인 회복 (수술 또는 기타) 이런 심각한 피해를 입힌다.

심장성, 앞서 언급한 세포내 경로의 활성화를 통해 (PI3K-Ak그들 중 최고가 아니지), 신체 자체의 내인성 보호 반응을 모방합니다..

개관 미토콘드리아 투과성 전이 기공(mPTP) 마지막 중 하나가 되어, 심근세포 사망의 돌이킬 수 없는 손상 단계, 성공적으로 억제되었습니다.

가득 차거나 거의 가득 찬 상태에서 환자 구출 경색 이상적인 최종 결과입니다 – 더 작은, 좀 더 '보통'’ 크기가 큰 심근과 그에 따른 모든 것, 심장치료의 진정한 목표는.

2.세포사멸 억제

만성 심장 스트레스 및 재관류 손상 모델, 심근경색제는 세포사멸을 유의하게 억제하는 것으로 입증되었습니다..

그들은 직접 키를 활성화합니다 키나제 Akt와 같은, 다음을 통해 세포사멸 촉진 단백질 활성을 억제합니다. 인산화, 어떤 경우에는 항세포사멸 단백질 활성을 향상시킵니다..

이러한 메커니즘을 통해 호르몬 수준의 직접적인 세포사멸 억제 형태가 달성됩니다..

이 연구는 심인성 물질의 상당한 잠재력을 나타냅니다. – 중증 심장질환 환자 구출이 하나의 애플리케이션, 만성 심장 질환의 다양한 측면을 조절, 둔화 (멈추지 않으면) 심근 세포의 손실, 그리고 더 나아가 모든 형태의 진행성 심부전을 지연시킵니다..

3.심장 에너지 대사 개선

Cardiogen은 심장 세포 내 에너지 대사를 향상시킵니다.; mPTP 열기의 프런트엔드 억제는 이 목적을 위해 사용되는 주요 방법입니다..

미토콘드리아 전자 수송 사슬에 대한 산화적 손상을 줄이면 미토콘드리아가 막 전위와 상당 수준의 구조적 완전성을 모두 유지할 수 있습니다..

효율적인 아데노신 삼인산 (ATP) 그러면 생산이 가능하다, 쇠약해진 심장에 지속적이고 지속 가능한 형태의 에너지가 공급됩니다..

안정적인 심장 수축성과 관련된 모든 형태의 단기/장기 심장 기능은 이러한 안정적인 에너지 공급에 달려 있습니다..

4.항산화 및 항염증 효과

카디오젠도 간접적인 항산화 효과를 나타냄.

특정 신호 전달 경로의 직접 활성화 (Akt가 대표적인 예입니다.) 신체의 내인성 항산화 시스템을 상향 조절합니다..

글루타티온 퍼옥시다아제 다른 유사한 효소의 발현이 증가한 것으로 보입니다., 좀 더 '유리한' 만들기’ 심혈관 세포의 환경.

심근섬유증 및 심실재형성 억제: 심장 섬유증 자체가 급성 심장 질환 또는 최종 장기 부전의 주요 원인입니다..

장기간의 스트레스로 인한 섬유증과 그에 따른 심실 재형성은 심장 질환의 말기 단계에 적어도 부분적으로 책임이 있습니다.

위에서 언급한 요인에 대한 심장 강화 작용 (항아폽토시스(anti-apoptotic)가 주요한 것) 섬유화 신호의 직접적인 억제, 매우 중요하고 잘 문서화되어 있는 연구 분야입니다..

심근 섬유증을 지연하거나 예방하는 카디오젠의 능력은 전반적인 치료 가능성의 일부입니다.