Cardiogen minangka peptida bioaktif sintetik kanthi efek protèktif kardiovaskular lan potensial restoratif. Asalé saka riset manungsa terus-terusan menyang pathogenesis saka penyakit kardiovaskular, iku tamba peptida kanthi sintetik.
Proteksi kardiovaskular, utawa luwih jembar kardioproteksi ing organisme urip, kalebu transmisi jalur sinyal tartamtu; hormon lan neurotransmitter minangka mediator utama.
Kardiogen dirancang wiwit wiwitan kanggo niru jalur kasebut utawa langsung ngaktifake protein sinyal hilir kunci(s) kanggo entuk pangayoman kasebut.
Ora dadi obat sing diekstrak kanthi alami, kabeh watesan gawan gadhah peptida alam (degradasi kanthi cepet, setengah urip cendhak, sedheng bioavailability) dikalahake nganti tingkat sing signifikan.
Pasinaon praklinis wis nuduhake penurunan sing signifikan infark miokard ukuran, ningkatake fungsi ventrikel kiwa, Nyegah saka salabetipun remodeling ventrikel, lan pangayoman marang loro apoptosis lan nekrosis saka kardiomiosit.
Kapasitas antioksidan sing kuat uga ditampilake, nyuda kabeh bentuk karusakan oksidatif khusus kanggo salah siji kardiomiosit utawa sel endothelial vaskular sing diiringi.
Panaliten anyar nuduhake ningkatake metabolisme energi miokardium – optimalisasi fungsi mitokondria lan produksi energi dadi kapentingan tartamtu.
Efek anti-fibrotik saiki lagi diselidiki.
Multidimensional, Potensi kardioprotektif lan terapeutik sinergis yaiku apa sing diwakili Cardiogen.
urut-urutan
Ala-Glu-Asp-Arg
Nomer CAS
/
Formula Molekul
C18H31N7O9
Bobot Molekul
489.486
Riset Kardiogen Peptida
1.Nambani penyakit kardiovaskular lan sabanjure cedera reperfusi
Cedera reperfusi dhewe minangka titik pungkasan sing saiki diobati.
Pamblokiran ing sistem kardiovaskular nyebabake iskemia/hipoksia saka miokardium; pemugaran langsung saka aliran getih (bedhah utawa liyane) nyebabake karusakan abot iki.
kardiogenik, liwat aktivasi jalur intraselular sing kasebut sadurunge (PI3K-Akt kang Perdana antarane wong-wong mau), niru respon protèktif endogen awak dhewe.
Pembukaan saka pori transisi permeabilitas mitokondria(mPTP) dadi salah siji saka pungkasan, langkah-langkah ngrusak sing ora bisa dibatalake ing pati kardiomiosit, wis kasil nyandhet.
Nylametake pasien saka lengkap utawa cedhak lengkap infark minangka asil pungkasan sing becik – luwih cilik, luwih biasa’ ukuran miokardium lan kabeh sing nderek, minangka tujuan sejati terapi kardiogenik.
2.Nyegah apoptosis
Ing model stres jantung kronis lan cedera reperfusi, kardiogen wis dituduhake kanthi signifikan nyuda apoptosis.
Dheweke langsung ngaktifake kunci kinase kayata Akt, nyandhet aktivitas protein pro-apoptosis liwat fosforilasi, lan ing sawetara kasus nambah aktivitas protein anti-apoptosis.
Bentuk penindasan tingkat hormonal langsung saka apoptosis digayuh liwat mekanisme kasebut.
Panliten iki nuduhake potensial penting kanggo kardiogen – nylametake pasien jantung sing lara kritis dadi siji aplikasi, ngatur macem-macem aspek penyakit jantung kronis, alon-alon (yen ora mandheg) mundhut saka sel miokardium, lan kanthi extension tundha kabeh bentuk gagal jantung progresif.
3.Ngapikake metabolisme energi jantung
Kardiogen nambah metabolisme energi ing sel jantung; inhibisi ngarep-mburi mbukak mPTP minangka cara utama sing digunakake kanggo tujuan iki.
Ngurangi karusakan oksidatif ing rantai transpor elektron mitokondria ngidini mitokondria njaga potensial membran lan integritas struktural sing gedhe..
Efisien adenosin trifosfat (ATP) produksi banjur bisa, wangun energi sustainable pancet kang diwenehake kanggo jantung gagal.
Kontraktilitas jantung sing stabil lan kabeh bentuk fungsi jantung jangka pendek/panjang sing gegandhengan gumantung marang pasokan energi sing stabil iki..
4.Efek Antioksidan lan Anti-inflamasi
Efek antioksidan ora langsung uga dituduhake dening kardiogen.
Aktivasi langsung saka jalur sinyal tartamtu (Akt minangka conto utama) ndadékaké upregulation saka sistem antioksidan endogen awak.
Glutathione peroksidase lan enzim liyane sing padha ndeleng ekspresi tambah, nggawe luwih 'favorable’ lingkungan kanggo sel kardiovaskuler.
Inhibisi Fibrosis Miokardium lan Remodeling Ventrikel: Fibrosis jantung dhewe minangka panyebab utama penyakit jantung akut utawa gagal organ.
Fibrosis sing disebabake stres sing suwe lan remodeling ventrikel sabanjure paling ora tanggung jawab kanggo tahap pungkasan penyakit jantung..
Tumindak kardiogen ing faktor kasebut ing ndhuwur (anti-apoptosis sing utama) lan inhibisi langsung sinyal pro-fibrotik, minangka area riset sing penting banget lan didokumentasikake.
Kemampuan kardiogen kanggo nundha utawa nyegah fibrosis miokard minangka bagean saka janji terapeutik sakabèhé.
COA
HPLC
MS
