Acetyl Hexapeptide-49

Acetyl Hexapeptide-49 ແມ່ນສານສັງເຄາະ peptide ສາຍໂສ້ສັ້ນ. ອ້າງເຖິງເປັນ “hexapeptide”, ກະດູກສັນຫຼັງຂອງໂມເລກຸນຂອງມັນປະກອບດ້ວຍອາຊິດ amino ຫົກອັນທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັນໂດຍພັນທະບັດ peptide; ກຸ່ມ N-terminal amino ແມ່ນ acetylated, ຕົ້ນຕໍສໍາລັບການເພີ່ມຄວາມຫມັ້ນຄົງແລະການປັບປຸງ permeability ຜິວຫນັງ. peptide ນີ້ໄດ້ຮັບການນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນເຄື່ອງສໍາອາງແລະສູດການດູແລຜິວຫນັງເປົ້າຫມາຍ, ຜິວຫນັງທີ່ລະອຽດອ່ອນແມ່ນຫນຶ່ງໃນເງື່ອນໄຂຕົ້ນຕໍທີ່ມັນຖືກອອກແບບເພື່ອແກ້ໄຂ.

ລໍາດັບ

Ac-Phe-Phe-Trp-Phe-His-Val-NH2

ໝາຍເລກ CAS

1969409-70-8

ສູດໂມເລກຸນ

C51H58N10O7

ນ້ຳໜັກໂມເລກຸນ

923.07 g/mol

1.Acetyl Hexapeptide-49 ແມ່ນຫຍັງ

ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານຄວາມອ່ອນໄຫວແລະຜ່ອນຄາຍຂອງ Acetyl Hexapeptide-49 ມາຈາກການຍັບຍັ້ງສະເພາະຂອງຕົວຮັບສັນຍານທີ່ສໍາຄັນ. – Protease-activated Receptor 2 (PAR-2). PAR-2 ຕົວຂອງມັນເອງແມ່ນ a G ທາດໂປຼຕີນທີ່ຄູ່ກັບ receptor, ສະແດງອອກຢ່າງກວ້າງຂວາງຢູ່ໃນຈຸລັງຜິວຫນັງຕ່າງໆແລະ neurons sensory; ມັນມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການໄກ່ເກ່ຍການອັກເສບຂອງຜິວຫນັງ, ອາການຄັນ, ແລະການອັກເສບ neurogenic.

ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂປົກກະຕິ, ການກະຕຸ້ນເກີດຂື້ນໂດຍຜ່ານ serine proteases ສະເພາະ (tryptase ຈາກ mast cells ເປັນຕົວຢ່າງທີ່ສໍາຄັນ, proteases allergen ສິ່ງແວດລ້ອມຍັງຮັບໃຊ້ຈຸດປະສົງນີ້). ການແຕກແຍກຂອງ N-terminal extracellular domain of PAR-2 exposes this novel sequence as a 'tethered ligand'; ການຜູກມັດກັບຄືນໄປບ່ອນ receptor ທີ່ຖືກເປີດໃຊ້ໃນປັດຈຸບັນແມ່ນສິ່ງທີ່ລິເລີ່ມ cascade ເຕັມຂອງສັນຍານລົງລຸ່ມ.

Acetyl Hexapeptide-49 ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຕົວຕ້ານທານທີ່ມີທ່າແຮງຂອງຂະບວນການນີ້, ປະສິດທິຜົນຂັດຂວາງເສັ້ນທາງສັນຍານເບື້ອງຕົ້ນທີ່ນໍາໄປສູ່ຄວາມອ່ອນໄຫວ. ການຫຼຸດລົງໃນທັງ IL-6 ແລະ ອິນເຕີລູຄິນ 8 (IL-8) ການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ແລະໃນລະດັບຂະຫນາດໃຫຍ່ TRPV-1 (ແລະທັງຫມົດທີ່ຕິດຕາມດ້ວຍ CGRP) ການເປີດໃຊ້ງານ, ແມ່ນຜົນກະທົບໂດຍກົງທັງຫມົດຂອງ inhibition ນີ້.

2.ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Acetyl Hexapeptide-49

1)ບັນເທົາອາການອັກເສບ Neurogenic

ການເປີດໃຊ້ PAR-2 ກະຕຸ້ນການສິ້ນສຸດຂອງເສັ້ນປະສາດ sensory ເພື່ອປ່ອຍ neuropeptides ຫຼາຍ, calcitonin peptide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພັນທຸກໍາ (CGRP) ເປັນຕົ້ນຕໍ. CGRP ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນ vasodilator ທີ່ມີທ່າແຮງ; ຜິວໜັງແດງ, ອາການບວມ, ແລະຄວາມຮູ້ສຶກບາດແຜທີ່ມີລັກສະນະເປັນຜົນສະທ້ອນໂດຍກົງທັງຫມົດຂອງການປ່ອຍຂອງມັນ.

ການສຶກສາໃນ vitro ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ acetylhexapeptide-49 ເພື່ອຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ CGRP PAR-2-triggered ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ., ປະສິດທິຜົນການຄວບຄຸມຮູບແບບຕ່າງໆຂອງການຕອບສະຫນອງອັກເສບ neurogenic.

ການທົດສອບຂອງມະນຸດໃນ vivo ຈາກຜູ້ສະຫນອງສະແດງໃຫ້ເຫັນສູດທີ່ມີມັນຫຼຸດລົງ (ມັກຈະຫຼຸດຜ່ອນຢ່າງສົມບູນ) ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ແສບແລະບາດແຜທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສານລະຄາຍເຄືອງສານເຄມີສະເພາະ – ອາຊິດ lactic ແລະ capsaicin ເປັນຕົວຢ່າງທີ່ສໍາຄັນ. ການກວດສອບໂດຍກົງຂອງຜົນກະທົບດ້ານກົດລະບຽບກ່ຽວກັບເສັ້ນປະສາດ sensory ແມ່ນສະຫນອງໃຫ້ໂດຍການທົດສອບເຫຼົ່ານີ້.

2)ການຍັບຍັ້ງການຜະລິດ cytokine ອັກເສບ

ພາຍໃນ keratinocytes ຕົວເອງ, ການກະຕຸ້ນ PAR-2 ນໍາໄປສູ່ການສະແດງອອກຂອງລະດັບຂອງ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບແລະ chemokines (IL-6 ເປັນຕົວຢ່າງທີ່ມີເອກະສານດີ, IL-8 ຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງສູງ). ການທົດແທນຈຸລັງພູມຕ້ານທານແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການຕອບສະຫນອງຕໍ່ອັກເສບ; ການຫຼຸດຜ່ອນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຈຸດປະສົງຕ້ານການອັກເສບທີ່ຊັດເຈນ.

ການທົດລອງສະຫນັບສະຫນູນຜົນກະທົບໂດຍກົງຂອງ Acetyl Hexapeptide-49 ກ່ຽວກັບປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້.

3)ຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງອຸປະສັກຜິວຫນັງ

ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມບົກຜ່ອງຂອງອຸປະສັກທໍາມະຊາດຂອງຜິວຫນັງ. ຂັດຂວາງເສັ້ນທາງອັກເສບທີ່ໄດ້ກ່າວມາກ່ອນຫນ້ານີ້ (PAR-2 ເປັນຕົວກະຕຸ້ນເບື້ອງຕົ້ນ) ອະນຸຍາດໃຫ້ມີຄວາມເສຍຫາຍຫນ້ອຍທີ່ຈະເຮັດກັບອຸປະສັກນີ້, ການສ້ອມແປງຕົນເອງສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້, ແລະເຖິງຈຸດລະຄາຍເຄືອງພາຍນອກຈະຖືກພົບກັບ 'ປົກກະຕິ’ ລະດັບການຕໍ່ຕ້ານ.

3.ສະຫຼຸບ

Acetyl Hexapeptide-49 ແມ່ນເປັນ peptide neuro-soothing. ທັງສາມເສັ້ນຂອງຫຼັກຖານຊີ້ໃຫ້ເຫັນມັນເປັນຜູ້ສະຫມັກທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການປິ່ນປົວຫຼືຢ່າງຫນ້ອຍບາງສ່ວນການສ້ອມແປງຜິວຫນັງທີ່ລະອຽດອ່ອນ.