乙酰六肽-49

1.什么是乙酰六肽-49

Acetyl Hexapeptide-49 的抗敏和舒缓作用源于其对关键信号受体的特异性抑制 – 蛋白酶激活受体 2 (PAR-2). PAR-2本身是一个 G蛋白偶联受体, 广泛表达于各种皮肤细胞和感觉神经元; 它在介导皮肤炎症方面发挥着核心作用, 瘙痒, 和神经源性炎症.

在正常条件下，通过特定的丝氨酸蛋白酶进行激活 (来自肥大细胞的类胰蛋白酶就是一个典型的例子, 环境过敏原蛋白酶也可用于此目的). PAR-2 N 端胞外结构域的裂解暴露了这个新序列作为“束缚配体”; 与现在激活的受体结合是启动下游信号传导的完整级联的原因.

Acetyl Hexapeptide-49 是该过程的有效拮抗剂, 有效破坏导致敏感性的主要信号传导途径. IL-6 和 IL-6 均减少 白细胞介素 8 (白细胞介素8) 炎症反应, 并且在很大程度上 TRPV-1 (以及 CGRP 的后续内容) 激活, 都是这种抑制的直接影响.

2.乙酰六肽49的研究

1)减轻神经源性炎症

PAR-2的激活刺激感觉神经末梢释放多种神经肽, 降钙素基因相关肽 (降钙素基因相关肽) 是首要的. CGRP 是一种有效的血管扩张剂; 皮肤发红, 浮肿, 和特有的烧灼感都是其释放的直接后果.

体外研究表明乙酰六肽-49 可显着抑制 PAR-2 触发的 CGRP 释放, 有效控制各种形式的神经源性炎症反应.

供应商的人体体内测试表明含有它的配方可减少 (通常可以完全缓解) 与特定化学刺激物相关的刺痛和烧灼感 – 乳酸和辣椒素就是最好的例子. 这些测试提供了对感觉神经调节作用的直接验证.

2)抑制炎症细胞因子的产生

在角质形成细胞本身内, PAR-2 激活导致一系列促炎细胞因子和趋化因子的表达 (IL-6 是一个有据可查的例子, IL-8 也高度相关). 招募免疫细胞是随后炎症反应的一部分; 减少这些介质是一个明确的抗炎目标.

实验支持 Acetyl Hexapeptide-49 对这些因素的直接影响.

3)恢复皮肤屏障功能

慢性炎症是皮肤天然屏障受损的主要原因. 抑制前面提到的炎症途径 (PAR-2 是初始触发器) 可以减少对该屏障造成的损害, 可能会发生自我修复, 在某种程度上，外部刺激会以更“正常”的方式应对’ 阻力水平.

3.结论

Acetyl Hexapeptide-49 是一种神经舒缓肽. 所有三个证据都表明它非常适合治疗或至少部分修复敏感皮肤.