Ацетил трипептид-1 синтетик ремонт сигналы пептид, N-терминал аша синтезлана ацетилләшеү (“ҡаплау” модификацияһы) 1990 йылда табылған тәбиғи рәүештә осраған трипептид ГХК-ның плазма һәм химик төҙөлөшө ацетилланған полипептид-1-гә оҡшаш.. Был структур үҙгәрештәр өҫтә телгә алынған үҙенсәлекле проблемаларҙы хәл итеү өсөн тәүге ГХК ., арҡаһында тотороҡһоҙлоҡ, шул иҫәптән аминоксидазалар, косметик формулировкаларҙа инактивация, һәм ҡыҫҡа яртылаш тарҡалыу ваҡыты.
Йәмғеһе ., Ацетил Трипептид-1 һөҙөмтәле кәметә нәҙек һыҙыҡтар һәм йыйырсыҡтар, тирене тығыҙлай ., һәм тире төҫөн таҙарта. Ул аныҡ эш итеү механизмы менән ҡартайыуға ҡаршы ингредиент ., юғары спецификлыҡ, һәм һөҙөмтәлелеген күрһәткән.
Эҙмә-эҙлелек
АС-Гли-Уның-Лис-ОН
CAS номеры
350595-76-5
Молекуляр формула
С16Н26Н6О5.
Молекуляр ауырлыҡ
382.42
Ацетил трипептид-1 менән бәйле тикшеренеүҙәр
1.Төп механизмдар һәм күп яҡлы эффекттар
Ацетилланған ГХК экспонаттары артты. гидрофоблыҡ һәм оҙайлы яртылаш тарҡалыу ваҡыты, шул уҡ ваҡытта уның кире ҡайтарыла торған Cu2+-хелатлау үҙенсәлектәр. Был үҙенсәлектәр тире ҡатламы эсендә баҡыр-пептид комплекстары барлыҡҡа килтереүҙе еңеләйтә ., һөҙөмтәлелеген арттырыу, арттырмайынса цитотоксиклыҡ.
Ул тирегә тәьҫир итә фибробласт күҙәнәктәр хронологик йәки тирә-яҡ мөхит факторҙары арҡаһында ҡартайыуға ҡаршы тороу өсөн. Күҙәнәк өҫтөнөң махсус рецепторҙарына бәйләнеш аша, генетик кимәлдә күҙәнәк функцияһын модуляциялау өсөн күҙәнәк эсендәге төп сигнал каскадтарын әүҙемләштереү.
Ул I типтағы синтезды һәм секрецияһын ныҡ стимуллаштыра. & III коллаген һәм эластин, һөҙөмтәлә тығыҙыраҡ, ҡалыныраҡ тире. Ошо, үҙ сиратында, йыйырсыҡтарҙы кәметә, осоу, һәм коллаген юғалтыу арҡаһында барлыҡҡа килгән ҡыуышлыҡ.
Ул шулай уҡ артыҡ матрица металлопротеиназа эшмәкәрлеген баҫа ., тиренең һаҡлаусы микромөхитен булдырыу, был тыуған күҙәнәктән тыш матрицаның деградацияһын кәметә.
2.Коллаген һәм эластин синтезына булышлыҡ итә
Ацетилтрипептид-1 тиренең тире ҡатламына етә, ҡайҙа ул булып сығыш яһай лиганд фибробласт күҙәнәк мембранаһындағы специфик рецепторҙар өсөн. Был бәйләү әүҙемләштереү митоген менән әүҙемләштерелгән аҡһым киназаһы (МАПК) һәм фосфоинозитид 3-киназа (ПИ3К) сигнал юлдары, фибробластар пролиферацияһына булышлыҡ итеү һәм көйләү анаболик матдәләр алмашыныуы.
1990 йылда. транскрипцион кимәл, ул I типтағы коллагендың экспрессияһын һәм синтезын көсәйтә, III типтағы коллаген, һәм эластин, шуның менән уларҙың концентрацияһын һәм тығыҙлығын арттырыу дерма. Был ҡалынға килтерә, күберәк күләмле тире. 1
3.Артыҡ ҡамасаулай Матрицалы металлопротеиназа Әйтем
1-се ацетилтрипептид матрица металлопротеиназаларының артыҡ етештереүен сикләү өсөн күҙәнәк сигнал биреүҙе модуляциялай (ММП), шул уҡ ваҡытта дауам иткән йомшартыу күҙәнәктән тыш матрица транскрипция кимәлендә уларҙың синтезын баҫыу юлы менән деградация.
Был механизм аша булған коллагенды һаҡлау тире ҡалынлығын һәм бөтөнлөгөн һаҡларға ярҙам итә ., коллаген әйләнеше ваҡытын оҙайта, һәм шулай итеп ҡартайыу процесын тотҡарлауға булышлыҡ итә. 2,3
4.Күҙәнәкле тире ремонтлау функцияһын көсәйтә
Ацетилтрипептид-1 PI3K/Akt юлын әүҙемләштереү, күҙәнәктәрҙең йәшәүен төп көйләүсе, үҫеү, һәм матдәләр алмашыныуы. Был стимул фибробластар эшмәкәрлеген күтәрә һәм көндәлек микротравмаларҙы төҙәтеүҙе көсәйтә ..
Ул шулай уҡ металл-ион катализы аша барлыҡҡа килгән ирекле радикалдарҙы йыйып ала, шуның менән туранан-тура ҡамасаулай окисланыу көсөргәнеше-күҙәнәктәргә зыян килтерә һәм тиренең һаулығын арттыра. 4
COA
ВЭЖХ
М.С.
