Cardiogen je syntetický bioaktivní peptid s prokázanými kardiovaskulárními ochrannými účinky a regeneračním potenciálem. Odvozeno z nepřetržitého lidského výzkumu patogeneze kardiovaskulárních chorob, je to plně syntetické peptidové léčivo.
Kardiovaskulární ochrana, nebo šířeji kardioprotekce v živých organismech, zahrnuje přenos specifických signálních drah; hormony a neurotransmitery jsou primárními mediátory.
Cardiogen byl od počátku navržen tak, aby buď napodoboval tyto dráhy, nebo přímo aktivoval klíčový downstream signální protein(s) k dosažení uvedené ochrany.
Nejedná se o přirozeně extrahovanou drogu, všechna inherentní omezení spojená s přírodními peptidy (rychlá degradace, krátký poločas rozpadu, nízký biologická dostupnost) jsou do značné míry překonány.
Předklinické studie prokázaly významné snížení infarkt myokardu velikost, zlepšená funkce levé komory, prevence nepříznivých remodelaci komor, a ochranu proti apoptóze i nekróza kardiomyocytů.
Vykazuje se také silná antioxidační kapacita, zmírnění všech forem oxidačního poškození specifického pro oba kardiomyocyty nebo doprovodné vaskulární endoteliální buňky.
Nedávné studie poukazují na zlepšení energetického metabolismu myokardu – optimalizace mitochondriální funkce a produkce energie jsou zvláště zajímavé.
V současné době se zkoumají antifibrotické účinky.
Multidimenzionální, Synergický kardioprotektivní a terapeutický potenciál představuje Cardiogen.
Sekvence
Ala-Glu-Asp-Arg
Číslo CAS
/
Molekulární vzorec
C18H31N7O9
Molekulová hmotnost
489.486
Výzkum kardiogenního peptidu
1.Léčba kardiovaskulárních chorob a následných reperfuzní poranění
Samotné reperfuzní poškození je konečným bodem, který se mnozí v současnosti snaží léčit.
Blokády uvnitř kardiovaskulárního systému vedou k ischemie/hypoxie myokardu; přímé obnovení průtoku krve (chirurgické nebo jiné) způsobuje toto vážné poškození.
kardiogenní, prostřednictvím aktivace dříve zmíněných intracelulárních drah (PI3K-Aknebýt mezi nimi na prvním místě), napodobuje vlastní endogenní ochranné reakce těla.
Otevření mitochondriální permeabilita přechodový pór(mPTP) být jedním z posledních, nevratně poškozující kroky při smrti kardiomyocytů, je úspěšně inhibována.
Záchrana pacienta z úplného nebo téměř plného stavu infarktu je ideální konečný výsledek – menší, více ‘normální’ velikosti myokardu a vše, co následuje, je skutečným cílem kardiogenní terapie.
2.Inhibice apoptózy
V modelech chronického srdečního stresu a reperfuzního poškození, Bylo prokázáno, že kardiogen významně potlačuje apoptózu.
Přímo aktivují klíč kinázy jako je Akt, inhibují aktivitu proapoptotického proteinu prostřednictvím fosforylace, a v některých případech zvyšují aktivitu antiapoptotického proteinu.
Těmito mechanismy je dosaženo formy přímého potlačení apoptózy na hormonální úrovni.
Tento výzkum naznačuje významný potenciál pro kardiogen – jednou aplikací je záchrana kriticky nemocných kardiaků, regulující různé aspekty chronického srdečního onemocnění, zpomalení (pokud se nezastaví) úbytek buněk myokardu, a prodloužením oddálení všech forem progresivního srdečního selhání.
3.Zlepšení srdečního energetického metabolismu
Kardiogeny zvyšují energetický metabolismus v srdečních buňkách; front-end inhibice otevírání mPTP je primární metodou používanou pro tento účel.
Snížení oxidačního poškození mitochondriálního elektronového transportního řetězce umožňuje mitochondriím zachovat si membránový potenciál a do značné míry strukturální integritu.
Účinný adenosintrifosfát (ATP) výroba je pak možná, neustálá udržitelná forma energie dodávané do selhávajícího srdce.
Stabilní srdeční kontraktilita a všechny související formy krátkodobé/dlouhodobé srdeční funkce závisí na této stabilní dodávce energie.
4.Antioxidační a protizánětlivé účinky
Nepřímé antioxidační účinky vykazuje také kardiogen.
Přímá aktivace určitých signálních drah (Akt je toho zářným příkladem) vede k upregulaci endogenních antioxidačních systémů těla.
Glutathion peroxidáza a další podobné enzymy vykazují zvýšenou expresi, vytváření více ‘příznivější’ prostředí pro kardiovaskulární buňky.
Inhibice myokardiální fibrózy a ventrikulární remodelace: Samotná srdeční fibróza je primární příčinou akutního srdečního onemocnění nebo eventuálního selhání orgánů.
Prodloužená fibróza vyvolaná stresem a následná remodelace komor jsou alespoň částečně zodpovědné za konečné stadium srdečního onemocnění.
Kardiogenní působení na výše uvedené faktory (antiapoptotikum je hlavní) a přímou inhibici pro-fibrotických signálů, je velmi důležitá a dobře zdokumentovaná oblast výzkumu.
Schopnost Cardiogenu oddálit nebo zabránit fibróze myokardu je součástí jeho celkového terapeutického příslibu.
COA
HPLC
PANÍ
