Cardiogen je syntetický bioaktívny peptid s preukázanými kardiovaskulárnymi ochrannými účinkami a regeneračným potenciálom. Vychádza z nepretržitého ľudského výskumu patogenézy kardiovaskulárnych ochorení, je to plne syntetické peptidové liečivo.
Kardiovaskulárna ochrana, alebo širšie kardioprotekcia v živých organizmoch, zahŕňa prenos špecifických signálnych dráh; hormóny a neurotransmitery sú primárnymi mediátormi.
Kardiogén bol od začiatku navrhnutý tak, aby buď napodobňoval tieto dráhy, alebo priamo aktivoval kľúčový downstream signálny proteín(s) na dosiahnutie uvedenej ochrany.
Nie je to prirodzene extrahovaná droga, všetky prirodzené obmedzenia spojené s prírodnými peptidmi (rýchla degradácia, krátky polčas rozpadu, nízka biologická dostupnosť) sú do značnej miery prekonané.
Predklinické štúdie preukázali významné zníženie infarkt myokardu veľkosť, zlepšená funkcia ľavej komory, prevencia nepriaznivých prestavba komôr, a ochranu pred apoptózou a nekróza kardiomyocytov.
Vykazuje sa tiež silná antioxidačná kapacita, zmiernenie všetkých foriem oxidačného poškodenia špecifického pre obe kardiomyocytov alebo sprievodné vaskulárne endotelové bunky.
Nedávne štúdie poukazujú na zvýšenie energetického metabolizmu myokardu – optimalizácia mitochondriálnej funkcie a produkcie energie sú mimoriadne zaujímavé.
V súčasnosti sa skúmajú antifibrotické účinky.
Viacrozmerný, Synergický kardioprotektívny a terapeutický potenciál predstavuje Cardiogen.
Sekvencia
Ala-Glu-Asp-Arg
Číslo CAS
/
Molekulový vzorec
C18H31N7O9
Molekulová hmotnosť
489.486
Výskum kardiogénneho peptidu
1.Liečba kardiovaskulárnych chorôb a následné reperfúzne poškodenie
Samotné reperfúzne poškodenie je konečným bodom, ktorý sa mnohí v súčasnosti snažia liečiť.
Blokády v rámci kardiovaskulárneho systému vedú k ischémia/hypoxia myokardu; priame obnovenie prietoku krvi (chirurgické alebo iné) spôsobuje toto vážne poškodenie.
kardiogénne, prostredníctvom aktivácie vyššie uvedených intracelulárnych dráh (PI3K-Aknebyť medzi nimi na prvom mieste), napodobňuje vlastné endogénne ochranné reakcie tela.
Otvorenie mitochondriálna permeabilita prechodový pór(mPTP) byť jedným z posledných, ireverzibilne poškodzujúce kroky pri smrti kardiomyocytov, je úspešne inhibovaná.
Záchrana pacienta z úplného alebo takmer plného stavu infarkt je ideálny konečný výsledok – menšie, viac ‘normálne’ veľkosť myokardu a všetko, čo nasleduje, je skutočným cieľom kardiogénnej terapie.
2.Inhibícia apoptózy
V modeloch chronického srdcového stresu a reperfúzneho poškodenia, ukázalo sa, že kardiogén významne potláča apoptózu.
Priamo aktivujú kľúč kinázy ako je Akt, inhibovať aktivitu proapoptotického proteínu prostredníctvom fosforylácia, a v niektorých prípadoch zvyšujú aktivitu antiapoptotického proteínu.
Prostredníctvom týchto mechanizmov sa dosahuje forma priameho potlačenia apoptózy na hormonálnej úrovni.
Tento výskum naznačuje významný potenciál pre kardiogén – jednou aplikáciou je záchrana kriticky chorých kardiakov, reguluje rôzne aspekty chronických srdcových chorôb, spomalenie (ak nezastaví) úbytok buniek myokardu, a rozšírením oddialenie všetkých foriem progresívneho srdcového zlyhania.
3.Zlepšenie srdcového energetického metabolizmu
Kardiogény zvyšujú energetický metabolizmus v srdcových bunkách; front-end inhibícia otvárania mPTP je primárna metóda používaná na tento účel.
Zníženie oxidačného poškodenia mitochondriálneho elektrónového transportného reťazca umožňuje mitochondriám zachovať si membránový potenciál a do značnej miery štrukturálnu integritu.
Efektívne adenozíntrifosfát (ATP) potom je možná výroba, konštantná udržateľná forma energie dodávanej do zlyhávajúceho srdca.
Stabilná srdcová kontraktilita a všetky súvisiace formy krátkodobej/dlhodobej srdcovej funkcie závisia od tejto stabilnej dodávky energie.
4.Antioxidačné a protizápalové účinky
Nepriame antioxidačné účinky vykazuje aj kardiogén.
Priama aktivácia určitých signálnych dráh (Akt je toho najlepším príkladom) vedie k upregulácii endogénnych antioxidačných systémov tela.
Glutatión peroxidáza a ďalšie podobné enzýmy pozorujú zvýšenú expresiu, vytvorenie viac ‘priaznivého’ prostredie pre kardiovaskulárne bunky.
Inhibícia myokardiálnej fibrózy a ventrikulárnej remodelácie: Samotná srdcová fibróza je primárnou príčinou akútneho srdcového ochorenia alebo prípadného zlyhania orgánov.
Predĺžená fibróza vyvolaná stresom a následná prestavba komôr sú aspoň čiastočne zodpovedné za konečné štádium srdcového ochorenia.
Kardiogénny účinok na vyššie uvedené faktory (antiapoptotické je hlavným) a priamu inhibíciu pro-fibrotických signálov, je veľmi dôležitá a dobre zdokumentovaná oblasť výskumu.
Schopnosť kardiogénu oddialiť alebo zabrániť fibróze myokardu je súčasťou jeho celkového terapeutického prísľubu.
COA
HPLC
čs
