Cardiogen

เกี่ยวกับโรคหัวใจ

เกี่ยวกับโรคหัวใจ

Cardiogen เป็นเปปไทด์ที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพสังเคราะห์ที่แสดงให้เห็นถึงผลในการป้องกันหลอดเลือดหัวใจและศักยภาพในการบูรณะ.

 

 

แบ่งปันความรักของคุณ

Cardiogen เป็นเปปไทด์ที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพสังเคราะห์ที่แสดงให้เห็นถึงผลในการป้องกันหลอดเลือดหัวใจและศักยภาพในการบูรณะ. ที่ได้มาจากการวิจัยของมนุษย์อย่างต่อเนื่องในการ การเกิดโรค ของโรคหลอดเลือดหัวใจ, เป็นยาเปปไทด์สังเคราะห์เต็มรูปแบบ.

การป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด, หรือกว้างกว่านั้น การป้องกันหัวใจ ในสิ่งมีชีวิต, เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณเส้นทางการส่งสัญญาณเฉพาะ; ฮอร์โมนและสารสื่อประสาทเป็นตัวกลางหลัก.

คาร์ดิโอเจนได้รับการออกแบบตั้งแต่เริ่มแรกเพื่อเลียนแบบวิถีเหล่านี้หรือกระตุ้นโปรตีนส่งสัญญาณปลายน้ำโดยตรง(ส) เพื่อให้ได้ความคุ้มครองดังกล่าว.

ไม่ใช่ยาที่สกัดจากธรรมชาติ, ข้อจำกัดโดยธรรมชาติทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับเปปไทด์ธรรมชาติ (การย่อยสลายอย่างรวดเร็ว, ครึ่งชีวิตสั้น, ต่ำ การดูดซึม) เอาชนะไปได้ในระดับหนึ่งแล้ว.

การศึกษาพรีคลินิกแสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ กล้ามเนื้อหัวใจตาย ขนาด, ปรับปรุงการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย, การป้องกันอาการไม่พึงประสงค์ การเปลี่ยนแปลงกระเป๋าหน้าท้อง, และป้องกันทั้งการตายของเซลล์และ เนื้อร้าย ของคาร์ดิโอไมโอไซต์.

นอกจากนี้ยังมีการแสดงความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพอีกด้วย, บรรเทาความเสียหายจากออกซิเดชั่นทุกรูปแบบโดยเฉพาะ คาร์ดิโอไมโอไซต์ หรือเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่มาพร้อมกัน.

การศึกษาล่าสุดชี้ไปที่การเพิ่มการเผาผลาญพลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจ – การเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของไมโตคอนเดรียและการผลิตพลังงานเป็นที่สนใจเป็นพิเศษ.

ขณะนี้กำลังตรวจสอบฤทธิ์ต้านการเกิดพังผืด.

หลายมิติ, ศักยภาพในการปกป้องหัวใจและการรักษาที่ทำงานร่วมกันคือสิ่งที่ Cardiogen เป็นตัวแทน.

ลำดับ

Ala-Glu-Asp-Arg

หมายเลข CAS

/

สูตรโมเลกุล

C18H31N7O9

น้ำหนักโมเลกุล

489.486

การวิจัยคาร์ดิโอเจนเปปไทด์

1.รักษาโรคหลอดเลือดหัวใจและต่อมา การบาดเจ็บกลับคืน

การบาดเจ็บจากการกลับเป็นเลือดกลับเป็นจุดสิ้นสุดที่หลายคนพยายามรักษา.

การอุดตันภายในระบบหัวใจและหลอดเลือดส่งผลให้ ภาวะขาดเลือด/ภาวะขาดออกซิเจน ของกล้ามเนื้อหัวใจ; ฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดโดยตรง (การผ่าตัดหรืออย่างอื่น) ทำให้เกิดความเสียหายร้ายแรงนี้.

เกี่ยวกับโรคหัวใจ, ผ่านการกระตุ้นวิถีภายในเซลล์ที่กล่าวมาก่อนหน้านี้ (PI3K-อัคไม่ได้เป็นอันดับหนึ่งในหมู่พวกเขา), เลียนแบบการตอบสนองการป้องกันภายนอกของร่างกาย.

การเปิด รูขุมขนเปลี่ยนการซึมผ่านของไมโตคอนเดรีย(เอ็มพีทีพี) เป็นหนึ่งในคนสุดท้าย, ขั้นตอนที่สร้างความเสียหายอย่างถาวรในการเสียชีวิตของ cardiomyocyte, ยับยั้งได้สำเร็จ.

การช่วยชีวิตผู้ป่วยจากเต็มหรือใกล้เต็ม กล้ามเนื้อหัวใจตาย คือผลลัพธ์สุดท้ายในอุดมคติ – เล็กกว่า, 'ปกติมากขึ้น'’ กล้ามเนื้อหัวใจขนาดใหญ่และทุกสิ่งที่ตามมา, คือเป้าหมายที่แท้จริงของการบำบัดโรคหัวใจ.

2.ยับยั้งการตายของเซลล์

ในรูปแบบความเครียดเรื้อรังของหัวใจและการบาดเจ็บจากการกลับคืนของเลือด, cardiogen ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถยับยั้งการตายของเซลล์ได้อย่างมีนัยสำคัญ.

พวกเขาเปิดใช้งานคีย์โดยตรง ไคเนส เช่นอัคท์, ยับยั้งการทำงานของโปรตีนโปรอะพอพโทติคผ่านทาง ฟอสโฟรีเลชั่น, และในบางกรณีก็ช่วยเพิ่มการทำงานของโปรตีนต่อต้านอะพอพโทติค.

รูปแบบของการปราบปรามการตายของเซลล์ในระดับฮอร์โมนโดยตรงทำได้โดยกลไกเหล่านี้.

งานวิจัยนี้ชี้ให้เห็นถึงศักยภาพที่สำคัญของคาร์ดิโอเจน – การช่วยเหลือผู้ป่วยโรคหัวใจขั้นวิกฤตเป็นแอปพลิเคชั่นเดียว, ควบคุมด้านต่างๆของโรคหัวใจเรื้อรัง, ชะลอตัว (ถ้าไม่หยุด) การสูญเสียเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ, และโดยการขยายเวลาออกไปเพื่อชะลอการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวแบบก้าวหน้าทุกรูปแบบ.

3.ปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานของหัวใจ

คาร์ดิโอเจนช่วยเพิ่มการเผาผลาญพลังงานภายในเซลล์หัวใจ; การยับยั้งส่วนหน้าของการเปิด mPTP เป็นวิธีการหลักที่ใช้เพื่อจุดประสงค์นี้.

การลดความเสียหายออกซิเดชั่นต่อห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโตคอนเดรียช่วยให้ไมโตคอนเดรียสามารถรักษาศักยภาพของเมมเบรนและความสมบูรณ์ของโครงสร้างในระดับสูง.

มีประสิทธิภาพ อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (เอทีพี) การผลิตจึงเป็นไปได้, พลังงานในรูปแบบที่ยั่งยืนอย่างต่อเนื่องถูกส่งไปยังหัวใจที่ล้มเหลว.

การหดตัวของหัวใจที่คงที่และรูปแบบการทำงานของหัวใจในระยะสั้น/ระยะยาวที่เกี่ยวข้องทั้งหมดขึ้นอยู่กับแหล่งพลังงานที่เสถียรนี้.

4.ผลต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบ

ผลของสารต้านอนุมูลอิสระทางอ้อมยังแสดงโดยคาร์ดิโอเจนด้วย.

การเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณโดยตรงโดยตรง (Akt เป็นตัวอย่างที่สำคัญ) นำไปสู่การควบคุมระบบต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกาย.

กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส และเอนไซม์อื่นที่คล้ายคลึงกันจะเห็นการแสดงออกที่เพิ่มขึ้น, สร้างความ 'น่าพอใจ' มากขึ้น’ สภาพแวดล้อมของเซลล์หัวใจและหลอดเลือด.

การยับยั้งการเกิดพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจและการเปลี่ยนแปลงกระเป๋าหน้าท้อง: ภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นสาเหตุหลักของโรคหัวใจเฉียบพลันหรืออวัยวะล้มเหลวในที่สุด.

พังผืดที่เกิดจากความเครียดเป็นเวลานานและการเปลี่ยนแปลงของกระเป๋าหน้าท้องที่ตามมา อย่างน้อยก็มีส่วนรับผิดชอบต่อระยะสุดท้ายของโรคหัวใจ.

การทำงานของคาร์ดิโอเจนกับปัจจัยที่กล่าวมาข้างต้น (การต่อต้านการตายของเซลล์เป็นหลัก) และการยับยั้งสัญญาณโปรไฟโบรติกโดยตรง, เป็นสาขาการวิจัยที่สำคัญมากและมีเอกสารบันทึกไว้อย่างดี.

ความสามารถของ Cardiogen ในการชะลอหรือป้องกันการเกิดพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นส่วนหนึ่งของคำมั่นสัญญาในการรักษาโดยรวม.

COA

HPLC

นางสาว

(1).จากเลฟ, เอ็น. วี.; คเนียซคิน, ฉัน. วี. ผลการปรับเปลี่ยนเนื้องอกของคาร์ดิโอเจนเปปไทด์ต่อ M-1 sarcoma ในหนูวัยชรา. Bull Exp Biol Med 2009, 148(3), 433-436. ดอย: 10.1007/s10517-010-0730-9 จาก NLM Medline.

(2).เฟอร์รารี่, เจ.; ฟลาม-โฮรัก, ก.; ลิชก้า ลินด์เนอร์, ก.; คนอฟลัค, ม.; ชนาบล์, ส.; หรั่ง, ว. [อาการแย่ลงในผู้ป่วยที่รักษาในหน่วยโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน–ผลลัพธ์ของการลงทะเบียนหน่วยโรคหลอดเลือดสมองของออสเตรีย]. เวียนนา Med รายสัปดาห์ 2008, 158(15-16), 425-428. ดอย: 10.1007/s10354-008-0565-4 จาก NLM Medline.

(3).วิทยากร, วี.; รัสเซีย, ชม. ภาวะหัวใจล้มเหลวในกล้ามเนื้อหัวใจตายตั้งแต่การซ่อมแซมและการปรับปรุงไปจนถึงการฟื้นฟู. ความละเอียดของเนื้อเยื่อเซลล์ 2016, 365(3), 563-581. ดอย: 10.1007/s00441-016-2431-9 จาก NLM Medline.

(4).โจว, ดี. ค.; พวกเขาเป็น, ย. ชม.; เจียง, เอฟ. ถาม; เซี่ย, เจ. บี.; วู, ชม. ย.; ช้าง, ซี. ส.; เป้ง, ว. ต.; เพลง, ช. ชม.; สวน, เค. ส.; คิม, ส. เค.; และคณะ. การปรับสภาพเบื้องต้นของ CpG oligodeoxynucleotide ช่วยปรับปรุงการทำงานของหัวใจหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายผ่านการปรับการเผาผลาญพลังงานและการสร้างเส้นเลือดใหม่. เจ เซลล์ ฟิสิออล 2018, 233(5), 4245-4257. ดอย: 10.1002/jcp.26243 จาก NLM Medline.

(5).จู้, ย. ล.; หวง, เจ.; เฉิน, เอ็กซ์. ย.; เสีย, เจ.; ที่, ถาม; วัง, เจ. เอฟ; เติ้ง, เอ็กซ์. ม. Senkyunolide I บรรเทาการบาดเจ็บของภาวะ Ischemia-Reperfusion ของไตโดยการยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน, ความเครียดตาข่ายเอนโดพลาสซึมและการตายของเซลล์. อินท์ อิมมูโนฟาร์มาคอล 2022, 102, 108393. ดอย: 10.1016/j.intimp.2021.108393 จาก NLM Medline.

ลำดับ:

Ala-Glu-Asp-Arg

CAS:

/

เมกะวัตต์:

489.486 กรัม/โมล

บ้าน ค้นหา วอทส์แอพพ์ บริการ ผลิตภัณฑ์