NA Semax Amidate

NA เซแม็กซ์ อะมิเดต

NA เซแม็กซ์ อะมิเดต

NA Semax Amidate is a structure-optimized analog of semax. It is an N-terminally acetylated and C-terminally amidated derivative of the Semax peptide, which preserves the core sequence.

 

แบ่งปันความรักของคุณ

NA Semax Amidate is a structure-optimized analog of ไม่ได้ยิน. It is an N-terminally acetylated and C-terminally amidated derivative of the Semax peptide, which preserves the core sequence.

This artificial modification markedly improves the resistance of the peptide chain against exo- and endopeptidases (for example leucine aminopeptidase), extending its half-life by about 30 minutes compared with the original Semax, with an overall duration of action of 6-12 ชั่วโมง.

It also enhances room temperature storage stability and nasal mucosal absorption efficiency, thereby ensuring more reliable penetration of the blood-brain barrier (บีบีบี) and the sustained maintenance of an effective concentration gradient in brain tissue.

Its core mechanism lies in multi-pathway modulation of central nervous system การทำงาน.

First and foremost, NA Semax Amidate acts as a powerful upregulator of ปัจจัยทางระบบประสาทที่ได้มาจากสมอง (บีดีเอ็นเอฟ), which in turn enhances neuronal survival, axonal growth, ความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก และ long-term potentiation (แอลทีพี) — the molecular basis for learning and memory.

Moreover,NA Semax Amidate potentiates dopaminergic, serotonergic, and noradrenergic neurotransmission, thereby optimizing prefrontal cortex executive functions, including attention selectivity and working memory capacity.

NA Semax Amidate also exhibits significant neuroprotective effects by suppressing inflammatory cytokine release, reducing oxidative stress damage, and stabilizing mitochondrial membrane potential.

It is effective against various pathological insults such as cerebral ischemia, ภาวะขาดออกซิเจน, trauma, และ neurodegeneration.

It is approved in Russia as adjunctive therapy for acute stroke, traumatic brain injury, and early-stage Parkinson’s disease.

โดยสรุป, NA Semax Amidate utilizes chemical modifications to overcome the limitations of the natural peptide, thereby surpassing conventional Semax in cognitive enhancement, neuroprotection, mood regulation, and injury repair.

This holds significant clinical importance for the treatment of โรคทางระบบประสาท and the promotion of central nervous system functional recovery.

ลำดับ

AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2

หมายเลข CAS

/

สูตรโมเลกุล

C39H54N10O10S

น้ำหนักโมเลกุล

854.98

Research Of NA Semax Amidate

NA Semax Amidate demonstrates efficacy comparable to classical anxiolytic drugs in several preclinical models.

1.Cognitive Enhancement and Neural Plasticity

NA Semax Amidate activates the transcription factor CREB, upregulating บีดีเอ็นเอฟ gene expression and increasing neuronal BDNF levels by over 40%.

This in turn promotes dendritic spine การก่อตัว, axonal guidance, and aggregation of postsynaptic density protein 95 (PSD-95), thereby enhancing learning capacity.

Biological simulation experiments demonstrate a 35-50% improvement in memory retention rates in contextual fear conditioning tests.

Brain slice electrophysiological recordings confirm increased แอลทีพี amplitude and duration, indicating that NA Semax Amidate reshapes ความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก thresholds through profound activation of the ปัจจัยทางระบบประสาท network.

2.Neuroprotection and Repair

NA Semax Amidate activates the adenylate cyclase (AC)-cAMP-PKA pathway to stabilize ไมโตคอนเดรีย membrane potential, inhibits cytochrome C ปล่อย, and suppresses caspase-3 cascade activation, thereby blocking the execution phase of apoptosis.

พร้อมกัน, it upregulates ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส expression and inhibits excessive inflammatory ไซโตไคน์ การผลิต.

In a rat middle cerebral artery occlusion model, it reduced cerebral infarction volume by over 50%.

In an MPTP model of Parkinson’s disease, it increased dopaminergic neuron survival by 35%, demonstrating potent neuroprotection.

3.Anxiolytic and Analgesic Effects

NA Semax Amidate increases affinity for endogenous enkephalins และ β-endorphin while inhibiting G protein-coupled receptor kinase (GRK)-mediated receptor internalization and desensitization, thereby prolonging analgesic การส่งสัญญาณ.

It also reduces FTO-mediated inflammatory pain hypersensitivity.

In mouse models, pain thresholds were elevated by 30-40% and remained elevated for 4 ถึง 6 ชั่วโมง.

In chronic constriction injury (CCI) models, mechanical allodynia was alleviated by 50%, further confirming NA Semax Amidate’s clear anti-stress and mood-stabilizing properties.

NA Semax Amidate demonstrates efficacy comparable to classical anxiolytic drugs in several preclinical models.

4.Cognitive Enhancement and Neural Plasticity

NA Semax Amidate activates the transcription factor CREB, upregulating BDNF gene expression and increasing neuronal BDNF levels by over 40%.

This in turn promotes dendritic spine formation, axonal guidance, and aggregation of postsynaptic density protein 95 (PSD-95), thereby enhancing learning capacity.

Biological simulation experiments demonstrate a 35-50% improvement in memory retention rates in contextual fear conditioning tests.

Brain slice electrophysiological recordings confirm increased LTP amplitude and duration, indicating that NA Semax Amidate reshapes synaptic plasticity thresholds through profound activation of the neurotrophic factor network.

5.Neuroprotection and Repair

NA Semax Amidate activates the adenylate cyclase (AC)-cAMP-PKA pathway to stabilize mitochondrial membrane potential, inhibits cytochrome C release, and suppresses caspase-3 cascade activation, thereby blocking the execution phase of apoptosis.

พร้อมกัน, it upregulates superoxide dismutase expression and inhibits excessive inflammatory cytokine production.

In a rat middle cerebral artery occlusion model, it reduced cerebral infarction volume by over 50%.

In an MPTP model of Parkinson’s disease, it increased dopaminergic neuron survival by 35%, demonstrating potent neuroprotection.

6.Anxiolytic and Analgesic Effects

NA Semax Amidate increases affinity for endogenous enkephalins and β-endorphin while inhibiting G protein-coupled receptor kinase (GRK)-mediated receptor internalization and desensitization, thereby prolonging analgesic signaling.

It also reduces FTO-mediated inflammatory pain hypersensitivity.

In mouse models, pain thresholds were elevated by 30-40% and remained elevated for 4 ถึง 6 ชั่วโมง.

In chronic constriction injury (CCI) models, mechanical allodynia was alleviated by 50%, further confirming NA Semax Amidate’s clear anti-stress and mood-stabilizing properties.

COA

HPLC

นางสาว

(1) ดิมิเทรียวา, วี. ช.; โปวาโรวา, โอ. วี.; สวอร์ตโซวา, วี. ฉัน.; ลิมบอร์สกา, ส. ก.; มีอาโซดอฟ, เอ็น. เอฟ; เดอร์กูโนวา, ล. วี. Semax และ Pro-Gly-Pro เปิดใช้งานการถอดรหัสของ Neurotrophins และยีนตัวรับของพวกเขาหลังจากภาวะสมองขาดเลือด. ชีววิทยาระดับเซลล์และโมเลกุล 2009, 30 (1), 71-79. ดอย: 10.1007/s10571-009-9432-0.

(2) เอเรมิน, เค. โอ; กุดริน, วี. ส.; สราญสารี, ป.; ผลิตภัณฑ์, ส. ส.; กรีเวนนิคอฟ, ฉัน. ก.; มีอาโซดอฟ, เอ็น. เอฟ; ราเยฟสกี้, เค. ส. อย่าฟัง, ACTH(4-10) อะนาล็อกที่มีคุณสมบัติ Nootropic, กระตุ้นระบบสมอง Dopaminergic และ Serotoninergic ในสัตว์ฟันแทะ. การวิจัยทางเคมีประสาท 2005, 30 (12), 1493-1500. ดอย: 10.1007/s11064-005-8826-8.

(3) กลาโซวา, เอ็น. ย.; มันเชนโก้, ดี. ม.; โวโลดินา, ม. ก.; เมอร์คิเอวา, ส. ก.; แอนดรีวา, ล. ก.; กุดริน, วี. ส.; มีอาโซดอฟ, เอ็น. เอฟ; เลวิตสกายา, เอ็น. ช. อย่าฟัง, แอกทีเอชสังเคราะห์(4–10) อะนาล็อก, ลดการเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมและเคมีประสาทหลังจากได้รับฟลูโวซามีนในวัยเด็กในหนูขาว. นิวโรเปปไทด์ 2021, 86. ดอย: 10.1016/เจ.เอ็นเปป.2020.102114.

(4) ค่าใช้จ่าย, เอ็น. วี.; โซโคลอฟ, โอ; กาบาเอวา, ม. วี.; กรีเวนนิคอฟ, ฉัน. ก.; แอนดรีวา, ล. ก.; มีอาโซดอฟ, เอ็น. เอฟ; โซซูเลีย, ก. ก. [Semax และ selank ยับยั้งเอนไซม์ที่ย่อยสลายเอนเคฟาลินจากซีรั่มของมนุษย์]]. บิออร์ก คิม 2001, 27 (3), 180-183. ดอย: 10.1023/ก:1011373002885 จาก NLM Medline.

(5) เมดเวเดวา, อี. วี.; ดิมิเทรียวา, วี. ช.; ลิมบอร์สกา, ส. ก.; มีอาโซดอฟ, เอ็น. เอฟ; เดอร์กูโนวา, ล. วี. อย่าฟัง, อะนาล็อกของ ACTH(4−7), ควบคุมการแสดงออกของยีนตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในระหว่างการบาดเจ็บของสมองขาดเลือดในหนู. อณูพันธุศาสตร์และจีโนมิกส์ 2017, 292 (3), 635-653. ดอย: 10.1007/s00438-017-1297-1.

(6) เป้, ค.-ยู. ความเป็นไปได้ในการรักษา "Semax" สำหรับอาการซึมเศร้า. สเปกตรัมของระบบประสาทส่วนกลาง 2014, 13 (1), 20-21. ดอย: 10.1017/s1092852900016102.

(7) วลาโซวา, ฉัน. ม.; บูราฟต์คอฟ, ดี. อี.; ซาเลตสกี้, ก. ม. การวิเคราะห์การเรืองแสงของส่วนประกอบของเลือดในการศึกษาคุณสมบัติการป้องกันระบบประสาทของยา "Semax" ในภาวะสมองขาดเลือด. วารสารสเปกโทรสโกปีประยุกต์ 2009, 76 (1), 121-126. ดอย: 10.1007/s10812-009-9141-y.

ลำดับ:

AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2

CAS:

/

เมกะวัตต์:

854.98 กรัม/โมล

บ้าน ค้นหา วอทส์แอพพ์ บริการ ผลิตภัณฑ์