NA Semax Amidate ແມ່ນການປຽບທຽບໂຄງສ້າງທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງ ບໍ່ໄດ້ຍິນ. ມັນແມ່ນ N-terminally acetylated ແລະ C-terminated amidated derivative ຂອງ Semax peptide, ເຊິ່ງຮັກສາລໍາດັບຫຼັກ.
ການດັດແກ້ປອມນີ້ປັບປຸງຄວາມຕ້ານທານຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ peptide ຕໍ່ exo- ແລະ endopeptidases (ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, leucine aminopeptidase), ຂະຫຍາຍເຄິ່ງຊີວິດຂອງຕົນປະມານ 30 ນາທີທຽບກັບ Semax ຕົ້ນສະບັບ, ກັບໄລຍະເວລາໂດຍລວມຂອງການປະຕິບັດຂອງ 6-12 ຊົ່ວໂມງ.
ມັນຍັງປັບປຸງຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງການເກັບຮັກສາອຸນຫະພູມຫ້ອງແລະປະສິດທິພາບການດູດຊຶມຂອງ mucosal ດັງ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຮັບປະກັນການເຈາະທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ຫຼາຍຂຶ້ນຂອງ ອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ (ບີບີ) ແລະການບໍາລຸງຮັກສາແບບຍືນຍົງຂອງປະສິດທິພາບ gradient ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ ໃນເນື້ອເຍື່ອສະຫມອງ.
ກົນໄກຫຼັກຂອງຕົນແມ່ນຢູ່ໃນ modulation ຫຼາຍເສັ້ນທາງຂອງ ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ ຫນ້າທີ່.
ທໍາອິດແລະສໍາຄັນ, NA Semax Amidate ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຕົວຄວບຄຸມທີ່ມີປະສິດທິພາບ ປັດໄຈ neurotrophic ທີ່ມາຈາກສະຫມອງ (BDNF), ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຢູ່ລອດຂອງ neuronal ເພີ່ມຂຶ້ນ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ axonal, ຢາງ synaptic ແລະ ທ່າແຮງໃນໄລຍະຍາວ (LTP) — ພື້ນຖານໂມເລກຸນສຳລັບການຮຽນຮູ້ ແລະ ຄວາມຈຳ.
ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ,NA Semax Amidate potentiates dopaminergic, Serotonergic, ແລະ noradrenergic neurotransmission, ດັ່ງນັ້ນການເພີ່ມປະສິດທິພາບ prefrontal cortex ຫນ້າທີ່ບໍລິຫານ, ລວມທັງການເລືອກຄວາມສົນໃຈ ແລະ ຫນ່ວຍຄວາມຈໍາເຮັດວຽກ ຄວາມອາດສາມາດ.
NA Semax Amidate ຍັງສະແດງຜົນກະທົບດ້ານປ້ອງກັນ neuroprotective ທີ່ສໍາຄັນໂດຍການສະກັດກັ້ນການປ່ອຍ cytokine ອັກເສບ., ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຄວາມກົດດັນ oxidative, ແລະສະຖຽນລະພາບທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ mitochondrial.
ມັນມີປະສິດທິພາບຕໍ່ກັບການ insults pathological ຕ່າງໆເຊັ່ນ: ischemia ສະຫມອງ, hypoxia, ບາດແຜ, ແລະ neurodegeneration.
ມັນໄດ້ຖືກອະນຸມັດໃນລັດເຊຍເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍການເສີມສໍາລັບການສ້ວຍແຫຼມ ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງ, ແລະໄລຍະຕົ້ນ ພະຍາດ Parkinson.
ສະຫຼຸບ, NA Semax Amidate ນໍາໃຊ້ການດັດແປງທາງເຄມີເພື່ອເອົາຊະນະຂໍ້ຈໍາກັດຂອງ peptide ທໍາມະຊາດ., ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງລື່ນກາຍ Semax ທໍາມະດາໃນ ການປັບປຸງສະຕິປັນຍາ, neuroprotection, ລະບຽບການອາລົມ, ແລະການສ້ອມແປງການບາດເຈັບ.
ນີ້ຖືຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການປິ່ນປົວຂອງ ພະຍາດ neurodegenerative ແລະສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.
ລໍາດັບ
AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2
ໝາຍເລກ CAS
/
ສູດໂມເລກຸນ
C39H54N10O10S
ນ້ຳໜັກໂມເລກຸນ
854.98
ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ NA Semax Amidate
NA Semax Amidate ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບທຽບເທົ່າກັບຄລາສສິກ ກັງວົນໃຈ ຢາໃນຫຼາຍຮູບແບບ preclinical.
1.ການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງສະຕິປັນຍາແລະປະສາດພາດສະຕິກ
NA Semax Amidate ເປີດໃຊ້ປັດໄຈການຖອດຂໍ້ຄວາມ CREB, ການປັບປຸງ BDNF ການສະແດງອອກຂອງ gene ແລະເພີ່ມລະດັບ BDNF neuronal ຫຼາຍກວ່າ 40%.
ອັນນີ້ສົ່ງເສີມ ກະດູກສັນຫຼັງ dendritic ການສ້າງ, ການຊີ້ນໍາ axonal, ແລະການລວບລວມຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກຄວາມຫນາແຫນ້ນ postsynaptic 95 (PSD-95), ດ້ວຍເຫດນີ້ຈຶ່ງເພີ່ມຄວາມສາມາດໃນການຮຽນຮູ້.
ການທົດລອງຈໍາລອງທາງຊີວະພາບສະແດງໃຫ້ເຫັນ ກ 35-50% ການປັບປຸງອັດຕາການຮັກສາຄວາມຊົງຈໍາໃນສະພາບການ ການປັບຄວາມຢ້ານກົວ ການທົດສອບ.
ສະຫຼັດສະຫມອງ electrophysiological ການບັນທຶກການຢືນຢັນເພີ່ມຂຶ້ນ LTP ຄວາມກວ້າງໄກແລະໄລຍະເວລາ, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ NA Semax Amidate ປັບປຸງໃຫມ່ ຢາງ synaptic ໃກ້ຈະເຂົ້າສູ່ການກະຕຸ້ນຢ່າງເລິກເຊິ່ງ ປັດໄຈ neurotrophic ເຄືອຂ່າຍ.
2.Neuroprotection ແລະສ້ອມແປງ
NA Semax Amidate ກະຕຸ້ນ adenylate cyclase (AC)-ເສັ້ນທາງ cAMP-PKA ເພື່ອສະຖຽນລະພາບ ໄມໂທຄອນເດຣຍ ທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ, ຍັບຍັ້ງ cytochrome C ປ່ອຍ, ແລະສະກັດກັ້ນ caspase-3 ການເປີດໃຊ້ cascade, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຂັດຂວາງຂັ້ນຕອນການປະຕິບັດຂອງ apoptosis.
ພ້ອມກັນ, ມັນ upregulates superoxide dismutase ການສະແດງອອກແລະຍັບຍັ້ງການອັກເສບຫຼາຍເກີນໄປ cytokine ການຜະລິດ.
ໃນຫນູ ເສັ້ນເລືອດສະຫມອງກາງ ຮູບແບບ occlusion, ມັນຫຼຸດລົງ infarction ສະຫມອງ ປະລິມານຫຼາຍກວ່າ 50%.
ໃນ MPTP ຕົວແບບຂອງພະຍາດ Parkinson, ມັນເພີ່ມຂຶ້ນ dopaminergic ຄວາມຢູ່ລອດຂອງ neuron ໂດຍ 35%, ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ້ອງກັນ neuroprotection ທີ່ມີທ່າແຮງ.
3.Anxiolytic ແລະ analgesic ຜົນກະທົບ
NA Semax Amidate ເພີ່ມຄວາມໃກ້ຊິດສໍາລັບ endogenous enkephalins ແລະ β-endorphin ໃນຂະນະທີ່ຂັດຂວາງ G ທາດໂປຼຕີນທີ່ຄູ່ກັບ receptor kinase (ກຣີກ)-mediated receptor internalization ແລະ desensitization, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຍືດຍາວ ຢາແກ້ປວດ ສັນຍານ.
ມັນຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອາການເຈັບປວດອັກເສບທີ່ເປັນກາງຂອງ FTO.
ໃນຮູບແບບຫນູ, ເກນຄວາມເຈັບປວດ ໄດ້ຮັບການຍົກລະດັບໂດຍ 30-40% ແລະຍັງຄົງສູງສໍາລັບ 4 ກັບ 6 ຊົ່ວໂມງ.
ໃນການບາດເຈັບ constriction ຊໍາເຮື້ອ (CCI) ແບບຈໍາລອງ, ກົນຈັກ allodynia ໄດ້ຖືກບັນເທົາທຸກໂດຍ 50%, ຢືນຢັນຕື່ມອີກກ່ຽວກັບຄຸນສົມບັດຕ້ານຄວາມກົດດັນແລະສະຖຽນລະພາບຂອງອາລົມທີ່ຊັດເຈນຂອງ NA Semax Amidate.
NA Semax Amidate ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບທຽບເທົ່າກັບຢາ anxiolytic ຄລາສສິກໃນຫຼາຍຮູບແບບ preclinical..
4.ການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງສະຕິປັນຍາແລະປະສາດພາດສະຕິກ
NA Semax Amidate ເປີດໃຊ້ປັດໄຈການຖອດຂໍ້ຄວາມ CREB, ປັບປຸງການສະແດງອອກຂອງ gene BDNF ແລະເພີ່ມລະດັບ BDNF neuronal ຫຼາຍກວ່າ 40%.
ອັນນີ້ສົ່ງເສີມການສ້າງກະດູກສັນຫຼັງ dendritic, ການຊີ້ນໍາ axonal, ແລະການລວບລວມຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກຄວາມຫນາແຫນ້ນ postsynaptic 95 (PSD-95), ດ້ວຍເຫດນີ້ຈຶ່ງເພີ່ມຄວາມສາມາດໃນການຮຽນຮູ້.
ການທົດລອງຈໍາລອງທາງຊີວະພາບສະແດງໃຫ້ເຫັນ ກ 35-50% ການປັບປຸງອັດຕາການຮັກສາຄວາມຊົງຈໍາໃນການທົດສອບການປັບສະພາບຄວາມຢ້ານກົວໃນສະພາບການ.
ການບັນທຶກ electrophysiological ຂອງສະຫມອງໄດ້ຢືນຢັນຄວາມກວ້າງຂອງ LTP ແລະໄລຍະເວລາເພີ່ມຂຶ້ນ, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ NA Semax Amidate ປັບປຸງເງື່ອນໄຂຂອງ plasticity synaptic ໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຢ່າງເລິກເຊິ່ງຂອງເຄືອຂ່າຍປັດໄຈ neurotrophic..
5.Neuroprotection ແລະສ້ອມແປງ
NA Semax Amidate ກະຕຸ້ນ adenylate cyclase (AC)-ເສັ້ນທາງ cAMP-PKA ເພື່ອສະຖຽນລະພາບທ່າແຮງຂອງເຍື່ອ mitochondrial, ຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ cytochrome C, ແລະສະກັດກັ້ນການກະຕຸ້ນ caspase-3, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຂັດຂວາງຂັ້ນຕອນການປະຕິບັດຂອງ apoptosis.
ພ້ອມກັນ, ມັນ upregulates ການສະແດງອອກ superoxide dismutase ແລະ inhibits ການຜະລິດ cytokine ອັກເສບຫຼາຍເກີນໄປ.
ໃນຕົວແບບການອຸດຕັນເສັ້ນເລືອດສະໝອງກາງຂອງໜູ, ມັນຫຼຸດລົງປະລິມານ infarction cerebral ຫຼາຍກວ່າ 50%.
ໃນຮູບແບບ MPTP ຂອງພະຍາດ Parkinson, ມັນເພີ່ມທະວີການຢູ່ລອດ neuron dopaminergic ໂດຍ 35%, ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ້ອງກັນ neuroprotection ທີ່ມີທ່າແຮງ.
6.Anxiolytic ແລະ analgesic ຜົນກະທົບ
NA Semax Amidate ເພີ່ມຄວາມໃກ້ຊິດສໍາລັບ enkephalins endogenous ແລະβ-endorphin ໃນຂະນະທີ່ຍັບຍັ້ງ G protein-coupled receptor kinase (ກຣີກ)-mediated receptor internalization ແລະ desensitization, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຍືດສັນຍານອາການປວດຮາກ.
ມັນຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອາການເຈັບປວດອັກເສບທີ່ເປັນກາງຂອງ FTO.
ໃນຮູບແບບຫນູ, ລະດັບຄວາມເຈັບປວດໄດ້ຖືກຍົກລະດັບໂດຍ 30-40% ແລະຍັງຄົງສູງສໍາລັບ 4 ກັບ 6 ຊົ່ວໂມງ.
ໃນການບາດເຈັບ constriction ຊໍາເຮື້ອ (CCI) ແບບຈໍາລອງ, allodynia ກົນຈັກໄດ້ຖືກບັນເທົາໂດຍ 50%, ຢືນຢັນຕື່ມອີກກ່ຽວກັບຄຸນສົມບັດຕ້ານຄວາມກົດດັນແລະສະຖຽນລະພາບຂອງອາລົມທີ່ຊັດເຈນຂອງ NA Semax Amidate.
COA
HPLC
ມສ
