NA Semax Amidate est un analogue de structure optimisée de je n'ai pas entendu. Il s'agit d'un dérivé acétylé à l'extrémité N-terminale et amidé à l'extrémité C du peptide Semax., qui préserve la séquence principale.
Cette modification artificielle améliore nettement la résistance de la chaîne peptidique contre les exo- et les endopeptidases (par exemple la leucine aminopeptidase), prolonger sa demi-vie d'environ 30 minutes par rapport au Semax original, avec une durée d'action globale de 6-12 heures.
Il améliore également la stabilité du stockage à température ambiante et l'efficacité de l'absorption par la muqueuse nasale., assurant ainsi une pénétration plus fiable de la barrière hémato-encéphalique (BBB) et le maintien durable d'un système efficace gradient de concentration dans le tissu cérébral.
Son mécanisme de base réside dans la modulation multi-voies de système nerveux central fonction.
Avant tout, NA Semax Amidate agit comme un puissant régulateur positif de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), ce qui à son tour améliore la survie neuronale, croissance axonale, plasticité synaptique et potentialisation à long terme (PLT) — la base moléculaire de l'apprentissage et de la mémoire.
De plus,NA Semax Amidate potentialise la dopaminergique, sérotoninergique, et neurotransmission noradrénergique, optimisant ainsi cortex préfrontal fonctions exécutives, y compris la sélectivité de l'attention et mémoire de travail capacité.
NA Semax Amidate présente également des effets neuroprotecteurs significatifs en supprimant la libération de cytokines inflammatoires, réduire les dommages causés par le stress oxydatif, et stabilisation du potentiel de la membrane mitochondriale.
Il est efficace contre diverses agressions pathologiques telles que ischémie cérébrale, hypoxie, traumatisme, et neurodégénérescence.
Il est approuvé en Russie comme traitement d'appoint dans les cas aigus. accident vasculaire cérébral, traumatisme crânien, et à un stade précoce La maladie de Parkinson.
En résumé, NA Semax Amidate utilise des modifications chimiques pour surmonter les limites du peptide naturel, dépassant ainsi le Semax conventionnel en amélioration cognitive, neuroprotection, régulation de l'humeur, et réparation des blessures.
Cela revêt une importance clinique significative pour le traitement de maladies neurodégénératives et la promotion de la récupération fonctionnelle du système nerveux central.
Séquence
AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2
Numéro CAS
/
Formule moléculaire
C39H54N10O10S
Poids moléculaire
854.98
Recherche sur NA Semax Amidate
NA Semax Amidate démontre une efficacité comparable au classique anxiolytique médicaments dans plusieurs modèles précliniques.
1.Amélioration cognitive et plasticité neuronale
NA Semax Amidate active le facteur de transcription CREB, régulation positive BDNF expression génique et augmentation des niveaux neuronaux de BDNF de plus 40%.
Cela favorise à son tour colonne dendritique formation, guidage axonal, et agrégation de protéines de densité post-synaptique 95 (PSD-95), améliorant ainsi la capacité d'apprentissage.
Les expériences de simulation biologique démontrent un 35-50% amélioration des taux de rétention de mémoire en contexte conditionnement de la peur essais.
Tranche de cerveau électrophysiologique les enregistrements confirment une augmentation PLT amplitude et durée, indiquant que NA Semax Amidate remodèle plasticité synaptique seuils grâce à une activation profonde du facteur neurotrophique réseau.
2.Neuroprotection et Réparation
NA Semax Amidate active l'adénylate cyclase (CA)-Voie AMPc-PKA pour stabiliser mitochondriale potentiel de membrane, inhibe cytochrome C libérer, et supprime caspase-3 activation en cascade, bloquant ainsi la phase d'exécution de apoptose.
En même temps, il régule à la hausse superoxyde dismutase expression et inhibe l’inflammation excessive cytokine production.
Chez un rat artère cérébrale moyenne modèle d'occlusion, il a réduit infarctus cérébral volume en plus 50%.
Dans un MPTP modèle de la maladie de Parkinson, ça a augmenté dopaminergique survie des neurones par 35%, démontrant une neuroprotection puissante.
3.Effets anxiolytiques et analgésiques
NA Semax Amidate augmente l'affinité pour les substances endogènes enképhalines et β-endorphine tout en inhibant Récepteur kinase couplé à la protéine G (GREC)-internalisation et désensibilisation des récepteurs médiés, prolongeant ainsi analgésique signalisation.
Il réduit également l'hypersensibilité à la douleur inflammatoire médiée par le FTO.
Dans les modèles de souris, seuils de douleur ont été élevés par 30-40% et est resté élevé pendant 4 à 6 heures.
En cas de blessure chronique par constriction (CCI) modèles, mécanique allodynie a été atténuée par 50%, confirmant en outre les propriétés anti-stress et stabilisatrices de l'humeur de NA Semax Amidate.
NA Semax Amidate démontre une efficacité comparable aux médicaments anxiolytiques classiques dans plusieurs modèles précliniques.
4.Amélioration cognitive et plasticité neuronale
NA Semax Amidate active le facteur de transcription CREB, régulation positive de l'expression du gène BDNF et augmentation des niveaux neuronaux de BDNF de plus 40%.
Cela favorise à son tour la formation d’épines dendritiques, guidage axonal, et agrégation de protéines de densité post-synaptique 95 (PSD-95), améliorant ainsi la capacité d'apprentissage.
Les expériences de simulation biologique démontrent un 35-50% amélioration des taux de rétention de mémoire dans les tests contextuels de conditionnement de la peur.
Les enregistrements électrophysiologiques de tranches de cerveau confirment une augmentation de l'amplitude et de la durée de la LTP, indiquant que NA Semax Amidate remodèle les seuils de plasticité synaptique grâce à une activation profonde du réseau de facteurs neurotrophiques.
5.Neuroprotection et Réparation
NA Semax Amidate active l'adénylate cyclase (CA)-Voie cAMP-PKA pour stabiliser le potentiel de la membrane mitochondriale, inhibe la libération du cytochrome C, et supprime l'activation de la cascade de la caspase-3, bloquant ainsi la phase d'exécution de l'apoptose.
En même temps, il régule positivement l'expression de la superoxyde dismutase et inhibe la production excessive de cytokines inflammatoires.
Dans un modèle d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne de rat, il a réduit le volume de l'infarctus cérébral de plus de 50%.
Dans un modèle MPTP de la maladie de Parkinson, il a augmenté la survie des neurones dopaminergiques de 35%, démontrant une neuroprotection puissante.
6.Effets anxiolytiques et analgésiques
NA Semax Amidate augmente l'affinité pour les enképhalines endogènes et la β-endorphine tout en inhibant le récepteur kinase couplé à la protéine G (GREC)-internalisation et désensibilisation des récepteurs médiés, prolongeant ainsi la signalisation analgésique.
Il réduit également l'hypersensibilité à la douleur inflammatoire médiée par le FTO.
Dans les modèles de souris, les seuils de douleur étaient élevés par 30-40% et est resté élevé pendant 4 à 6 heures.
En cas de blessure chronique par constriction (CCI) modèles, l'allodynie mécanique a été atténuée par 50%, confirmant en outre les propriétés anti-stress et stabilisatrices de l'humeur de NA Semax Amidate.
COA
HPLC
MS
