Name: NA Semax Amidate
SKU: 198886

NA Semax Amidate 是结构优化的类似物 没听到. 它是 Semax 肽的 N 端乙酰化和 C 端酰胺化衍生物, 保留核心序列.

这种人工修饰显着提高了肽链对外切酶的抵抗力- 和内肽酶 (例如亮氨酸 氨肽酶), 其半衰期延长约 30 与原始 Semax 相比的分钟数, 总行动持续时间为 6-12 小时.

它还增强了室温储存稳定性和鼻粘膜吸收效率, 从而确保更可靠的渗透 血脑屏障 (血脑屏障) 并持续维持有效的 浓度梯度 在脑组织中.

其核心机制在于多路调制 中枢神经系统 功能.

首先也是最重要的, NA Semax Amidate 是一种强大的上调剂 脑源性神经营养因子 (脑源性神经营养因子), 这反过来又提高了神经元的存活率, 轴突生长, 突触可塑性 和 长时程增强 (长时程) — 学习和记忆的分子基础.

而且,NA Semax Amidate 增强多巴胺能, 血清素能, 和去甲肾上腺素能神经传递, 从而优化 前额皮质 执行职能, 包括注意力选择性和 工作记忆 容量.

NA Semax Amidate 还通过抑制炎症细胞因子的释放表现出显着的神经保护作用, 减少氧化应激损伤, 和稳定线粒体膜电位.

它可以有效对抗各种病理损伤，例如 脑缺血, 缺氧, 创伤, 和 神经变性.

它在俄罗斯被批准作为急性发作的辅助治疗中风, 脑外伤, 和早期阶段 帕金森病.

总之, NA Semax Amidate 利用化学修饰克服天然肽的局限性, 从而超越了传统的Semax 认知增强, 神经保护, 情绪调节, 和损伤修复.

这对于治疗以下疾病具有重要的临床意义 神经退行性疾病 以及促进中枢神经系统功能恢复.

顺序

AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2

CAS 号

分子式

C39H54N10O10S

分子量

854.98

NA Semax酰胺酯的研究

NA Semax Amidate 的功效与经典药物相当 抗焦虑药 几种临床前模型中的药物.

1.认知增强和神经可塑性

NA Semax Amidate 激活转录因子 CREB, 上调 脑源性神经营养因子 基因表达并增加神经元 BDNF 水平 40%.

这反过来又促进了 树突棘 形成, 轴突引导, 和突触后密度蛋白的聚集 95 (PSD-95), 从而提高学习能力.

生物模拟实验证明 35-50% 提高情境记忆保留率 恐惧调节 测试.

脑切片 电生理学的 录音证实增加 长时程 幅度和持续时间, 表明 NA Semax Amidate 重塑 突触可塑性 通过深度激活阈值 神经营养因子 网络.

2.神经保护与修复

NA Semax Amidate 激活腺苷酸环化酶 (交流电)-cAMP-PKA 通路稳定 线粒体 膜电位, 抑制 细胞色素C 发布, 并抑制 胱天蛋白酶-3 级联激活, 从而阻塞了执行阶段 细胞凋亡.

同时, 它上调 超氧化物歧化酶 表达并抑制过度炎症 细胞因子 生产.

在老鼠身上 大脑中动脉 遮挡模型, 它减少了 脑梗塞 体积超过 50%.

在一个 MPTP 帕金森病模型, 它增加了 多巴胺能 神经元存活率 35%, 证明有效的神经保护作用.

3.抗焦虑和镇痛作用

NA Semax Amidate 增加对内源性的亲和力 脑啡肽 和 β-内啡肽 同时抑制 G蛋白偶联受体激酶 (希腊语)-介导的受体内化和脱敏, 从而延长 镇痛剂 信令.

它还可以减少 FTO 介导的炎症性疼痛过敏.

在小鼠模型中, 疼痛阈值 被提升为 30-40% 并持续升高 4 到 6 小时.

在慢性压迫性损伤中 (CCI) 型号, 机械的 异常性疼痛 被缓解 50%, 进一步证实 NA Semax Amidate 具有明显的抗压力和稳定情绪的特性.

NA Semax Amidate 在多个临床前模型中显示出与经典抗焦虑药物相当的功效.

4.认知增强和神经可塑性

NA Semax Amidate 激活转录因子 CREB, 上调 BDNF 基因表达并增加神经元 BDNF 水平 40%.

这反过来又促进树突棘的形成, 轴突引导, 和突触后密度蛋白的聚集 95 (PSD-95), 从而提高学习能力.

生物模拟实验证明 35-50% 情景恐惧条件反射测试中记忆保留率的提高.

脑切片电生理记录证实 LTP 幅度和持续时间增加, 表明 NA Semax Amidate 通过深度激活神经营养因子网络来重塑突触可塑性阈值.

5.神经保护与修复

NA Semax Amidate 激活腺苷酸环化酶 (交流电)-cAMP-PKA 通路稳定线粒体膜电位, 抑制细胞色素C的释放, 并抑制 caspase-3 级联激活, 从而阻断细胞凋亡的执行阶段.

同时, 它上调超氧化物歧化酶表达并抑制过度炎症细胞因子的产生.

大鼠大脑中动脉闭塞模型, 脑梗塞体积减少超过 50%.

在帕金森病的 MPTP 模型中, 它通过以下方式增加多巴胺能神经元的存活 35%, 证明有效的神经保护作用.

6.抗焦虑和镇痛作用

NA Semax Amidate 增加对内源性脑啡肽和 β-内啡肽的亲和力，同时抑制 G 蛋白偶联受体激酶 (希腊语)-介导的受体内化和脱敏, 从而延长镇痛信号.

它还可以减少 FTO 介导的炎症性疼痛过敏.

在小鼠模型中, 疼痛阈值升高 30-40% 并持续升高 4 到 6 小时.

在慢性压迫性损伤中 (CCI) 型号, 机械性异常性疼痛得到缓解 50%, 进一步证实 NA Semax Amidate 具有明显的抗压力和稳定情绪的特性.

COA

高效液相色谱法

多发性硬化症

(1) 德米特里耶娃, V. G。; 波瓦罗娃, 氧. 五、; 斯克沃尔佐娃, V. 我。; 林博斯卡, S. 一个。; 米亚索耶多夫, 氮. F。; 德尔古诺娃, L. V. Semax 和 Pro-Gly-Pro 激活脑缺血后神经营养素及其受体基因的转录. 细胞和分子神经生物学 2009, 30 (1), 71-79. DOI: 10.1007/s10571-009-9432-0.

(2) 埃雷明, K. 奥。; 库德林, V. S。; 萨兰萨里, P。; 产品, S. S。; 格里文尼科夫, 我. 一个。; 米亚索耶多夫, 氮. F。; 拉耶夫斯基, K. S. 别听, 促肾上腺皮质激素(4-10) 具有促智特性的类似物, 激活啮齿类动物的多巴胺能和血清素能大脑系统. 神经化学研究 2005, 30 (12), 1493-1500. DOI: 10.1007/s11064-005-8826-8.

(3) 格拉佐娃, 氮. Y。; 曼琴科, D. M。; 沃洛季纳, 中号. 一个。; 梅尔基耶娃, S. 一个。; 安德烈耶娃, L. 一个。; 库德林, V. S。; 米亚索耶多夫, 氮. F。; 列维茨卡娅, 氮. G. 别听, 合成促肾上腺皮质激素(4–10) 类似物, 减轻白鼠生命早期暴露于氟伏沙明后的行为和神经化学改变. 神经肽 2021, 86. DOI: 10.1016/j.npep.2020.102114.

(4) 成本, 氮. 五、; 索科洛夫, 奥。; 加巴耶娃, 中号. 五、; 格里文尼科夫, 我. 一个。; 安德烈耶娃, L. 一个。; 米亚索耶多夫, 氮. F。; 佐祖利亚, 一个. 一个. [Semax 和 selank 抑制人血清中的脑啡肽降解酶]]. 比奥·金 2001, 27 (3), 180-183. DOI: 10.1023/一个:1011373002885 来自 NLM Medline.

(5) 梅德韦杰娃, 乙. 五、; 德米特里耶娃, V. G。; 林博斯卡, S. 一个。; 米亚索耶多夫, 氮. F。; 德尔古诺娃, L. V. 别听, ACTH 类似物(4−7), 调节大鼠缺血性脑损伤期间免疫反应基因的表达. 分子遗传学和基因组学 2017, 292 (3), 635-653. DOI: 10.1007/s00438-017-1297-1.

(6) 佩埃, C-U. “Semax”治疗抑郁症的可能性. 中枢神经系统频谱 2014, 13 (1), 20-21. DOI: 10.1017/s1092852900016102.

(7) 弗拉索娃, 我. M。; 布拉夫特佐夫, D. E.; 萨列茨基, 一个. 中号. 血液成分的发光分析用于研究药物“Semax”对脑缺血的神经保护特性. 应用光谱学杂志 2009, 76 (1), 121-126. DOI: 10.1007/s10812-009-9141-y.

顺序:	AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2
中科院:	/
分子量:	854.98 克/摩尔

NA Semax 酰胺酯