NA Semax アミデートは、構造が最適化された次の類似体です。 聞こえませんでした. Semax ペプチドの N 末端がアセチル化され、C 末端がアミド化された誘導体です。, コアシーケンスを保存します.
この人工修飾により、エキソに対するペプチド鎖の耐性が著しく向上します。- およびエンドペプチダーゼ (例えばロイシン アミノペプチダーゼ), 半減期を約延長する 30 オリジナルの Semax と比較した分, 全体の作用持続時間は 6-12 時間.
室温での保存安定性や鼻粘膜吸収効率も向上します。, これにより、より確実な浸透が保証されます。 血液脳関門 (BBB) そして効果的な効果を持続的に維持することは、 濃度勾配 脳組織内.
その中心的なメカニズムは、 中枢神経系 関数.
何よりもまず, NA Semax アミデートは、強力なアップレギュレーターとして機能します。 脳由来神経栄養因子 (BDNF), それによりニューロンの生存が向上します, 軸索の成長, シナプス可塑性 そして 長期的な増強 (LTP) — 学習と記憶の分子基盤.
さらに,NA Semaxアミデートはドーパミン作動性を増強します, セロトニン作動性, およびノルアドレナリン作動性神経伝達, それによって最適化する 前頭前野 実行機能, 注意選択性を含む 作業記憶 容量.
NA Semax アミデートは、炎症性サイトカインの放出を抑制することにより、顕著な神経保護効果も示します。, 酸化ストレスダメージの軽減, ミトコンドリア膜電位の安定化.
などのさまざまな病的攻撃に対して効果的です。 脳虚血, 低酸素症, トラウマ, そして 神経変性.
ロシアでは急性期の補助療法として承認されています 脳卒中, 外傷性脳損傷, そして初期段階の パーキンソン病.
要約すれば, NA Semax アミデートは化学修飾を利用して天然ペプチドの限界を克服します, これにより、従来の Semax を上回ります。 認知機能の向上, 神経保護, 気分調整, そして怪我の修復.
これは、次のような症状の治療にとって臨床的に非常に重要です。 神経変性疾患 中枢神経系の機能回復の促進.
順序
AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2
CAS番号
/
分子式
C39H54N10O10S
分子量
854.98
NAセマックスアミデートの研究
NA Semax アミデートは古典的なものと同等の有効性を示します 抗不安薬 いくつかの前臨床モデルにおける薬剤.
1.認知機能の強化と神経の可塑性
NA Semax アミデートは転写因子を活性化します クレブ, アップレギュレーション BDNF 遺伝子発現と神経細胞のBDNFレベルの過剰な増加 40%.
これにより、次のことが促進されます 樹状突起スパイン 形成, 軸索誘導, およびシナプス後密度タンパク質の凝集 95 (PSD-95), それにより学習能力が向上します.
生物学的シミュレーション実験により、 35-50% 文脈に応じた記憶保持率の向上 恐怖条件付け テスト.
脳スライス 電気生理学的 録音が増加したことを確認 LTP 振幅と持続時間, NA Semax Amidate が形状を変えることを示しています シナプス可塑性 の深い活性化による閾値の上昇 神経栄養因子 ネットワーク.
2.神経保護と修復
NA Semaxアミデートはアデニル酸シクラーゼを活性化します (交流)-cAMP-PKA経路を安定化させる ミトコンドリア 膜電位, 阻害する シトクロムC リリース, そして抑制する カスパーゼ-3 カスケードアクティベーション, これにより、実行フェーズがブロックされます。 アポトーシス.
同時に, それは上方制御する スーパーオキシドジスムターゼ 発現を抑制し、過剰な炎症を抑制します。 サイトカイン 生産.
ネズミの中で 中大脳動脈 オクルージョンモデル, 減りました 脳梗塞 ボリュームオーバー 50%.
で MPTP パーキンソン病のモデル, 増えた ドーパミン作動性 ニューロンの生存 35%, 強力な神経保護を実証.
3.抗不安作用と鎮痛作用
NA Semax アミデートは内因性物質に対する親和性を高めます エンケファリン そして β-エンドルフィン 抑制しながら Gタンパク質共役型受容体キナーゼ (ギリシャ語)-媒介受容体内部移行と脱感作, thereby prolonging analgesic 合図.
It also reduces FTO-mediated inflammatory pain hypersensitivity.
In mouse models, pain thresholds were elevated by 30-40% and remained elevated for 4 に 6 時間.
In chronic constriction injury (CCI) models, mechanical allodynia was alleviated by 50%, further confirming NA Semax Amidate’s clear anti-stress and mood-stabilizing properties.
NA Semax Amidate demonstrates efficacy comparable to classical anxiolytic drugs in several preclinical models.
4.認知機能の強化と神経の可塑性
NA Semax Amidate activates the transcription factor CREB, upregulating BDNF gene expression and increasing neuronal BDNF levels by over 40%.
This in turn promotes dendritic spine formation, 軸索誘導, およびシナプス後密度タンパク質の凝集 95 (PSD-95), それにより学習能力が向上します.
生物学的シミュレーション実験により、 35-50% improvement in memory retention rates in contextual fear conditioning tests.
Brain slice electrophysiological recordings confirm increased LTP amplitude and duration, NA Semax Amidate が神経栄養因子ネットワークの深い活性化を通じてシナプス可塑性閾値を再形成することを示しています.
5.神経保護と修復
NA Semaxアミデートはアデニル酸シクラーゼを活性化します (交流)-ミトコンドリア膜電位を安定化するcAMP-PKA経路, シトクロムCの放出を阻害します, カスパーゼ-3 カスケードの活性化を抑制します, それによりアポトーシスの実行段階をブロックします。.
同時に, スーパーオキシドジスムターゼの発現を上方制御し、過剰な炎症性サイトカインの産生を阻害します。.
ラット中大脳動脈閉塞モデルにおいて, 脳梗塞の量が大幅に減少しました 50%.
パーキンソン病の MPTP モデルにおいて, それはドーパミン作動性ニューロンの生存を増加させました 35%, 強力な神経保護を実証.
6.抗不安作用と鎮痛作用
NA Semax アミデートは、G タンパク質共役受容体キナーゼを阻害しながら、内因性エンケファリンおよび β-エンドルフィンに対する親和性を高めます (ギリシャ語)-媒介受容体内部移行と脱感作, それによって鎮痛シグナル伝達が延長される.
It also reduces FTO-mediated inflammatory pain hypersensitivity.
In mouse models, 痛みの閾値が上昇したのは、 30-40% and remained elevated for 4 に 6 時間.
In chronic constriction injury (CCI) models, 機械的異痛症は以下によって軽減されました 50%, further confirming NA Semax Amidate’s clear anti-stress and mood-stabilizing properties.
COA
HPLC
MS
