NA Semax Amidate는 구조에 최적화된 유사체입니다. 듣지 못했다. Semax 펩타이드의 N 말단 아세틸화 및 C 말단 아미드화 유도체입니다., 핵심 서열을 보존하는 것.
이러한 인위적인 변형은 엑소에 대한 펩타이드 사슬의 저항성을 현저히 향상시킵니다.- 및 엔도펩티다제 (예를 들어 류신 아미노펩티다아제), 반감기를 약 연장합니다. 30 원래 Semax와 비교된 분, 전반적인 활동 기간은 다음과 같습니다. 6-12 시간.
또한 상온 보관 안정성과 코점막 흡수 효율을 높여줍니다., 이를 통해 보다 안정적인 침투를 보장합니다. 혈액뇌장벽 (BBB) 효과적인 유지 관리 농도 구배 뇌 조직에서.
핵심 메커니즘은 다중 경로 변조에 있습니다. 중추신경계 기능.
무엇보다도, NA Semax Amidate는 강력한 상향 조절제 역할을 합니다. 뇌유래 신경영양인자 (BDNF), 결과적으로 신경 세포의 생존을 향상시킵니다., 축삭 성장, 시냅스 가소성 그리고 장기 강화 (LTP) — 학습과 기억의 분자적 기초.
게다가,NA Semax Amidate는 도파민 작용을 강화합니다, 세로토닌성, 그리고 노르아드레날린성 신경전달, 이를 통해 최적화 전두엽 피질 집행 기능, 주의 선택성을 포함하여 작업 기억 용량.
NA Semax Amidate는 또한 염증성 사이토카인 방출을 억제하여 상당한 신경 보호 효과를 나타냅니다., 산화 스트레스 손상 감소, 미토콘드리아 막 전위 안정화.
다음과 같은 다양한 병리학적 손상에 효과적입니다. 뇌허혈, 저산소증, 외상, 그리고 신경변성.
러시아에서는 급성 질환의 보조 치료제로 승인되었습니다. 뇌졸중, 외상성 뇌 손상, 그리고 초기 단계 파킨슨병.
요약하면, NA Semax Amidate는 천연 펩타이드의 한계를 극복하기 위해 화학적 변형을 활용합니다., 이로써 기존 Semax를 능가합니다. 인지 향상, 신경보호, 기분 조절, 그리고 부상 수리.
이는 치료에 있어 임상적으로 매우 중요한 의미를 갖습니다. 신경퇴행성 질환 및 중추신경계 기능 회복 촉진.
순서
AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2
CAS 번호
/
분자식
C39H54N10O10S
분자량
854.98
NA Semax Amidate 연구
NA Semax Amidate는 기존 제품과 비슷한 효능을 보여줍니다. 불안 완화제 여러 전임상 모델의 약물.
1.인지 향상 및 신경 가소성
NA Semax Amidate는 전사 인자를 활성화합니다 크렙, 상향 조절 BDNF 유전자 발현 및 신경세포 BDNF 수준 증가 40%.
이는 차례로 촉진한다. 수지상 척추 형성, 축삭 안내, 및 시냅스 후 밀도 단백질의 응집 95 (PSD-95), 이를 통해 학습 능력을 향상시킵니다..
생물학적 시뮬레이션 실험은 35-50% improvement in memory retention rates in contextual fear conditioning 테스트.
Brain slice electrophysiological recordings confirm increased LTP amplitude and duration, indicating that NA Semax Amidate reshapes 시냅스 가소성 thresholds through profound activation of the 신경 영양 인자 회로망.
2.Neuroprotection and Repair
NA Semax Amidate activates the adenylate cyclase (AC)-cAMP-PKA pathway to stabilize 미토콘드리아 membrane potential, inhibits 시토크롬 C release, and suppresses caspase-3 cascade activation, thereby blocking the execution phase of 세포사멸.
동시에, it upregulates 과산화물 제거효소 expression and inhibits excessive inflammatory 사이토카인 생산.
In a rat middle cerebral artery occlusion model, it reduced cerebral infarction volume by over 50%.
In an MPTP model of Parkinson’s disease, it increased 도파민성 neuron survival by 35%, demonstrating potent neuroprotection.
3.Anxiolytic and Analgesic Effects
NA Semax Amidate increases affinity for endogenous 엔케팔린 그리고 β-엔돌핀 while inhibiting G 단백질 결합 수용체 키나제 (그리스 사람)-매개 수용체 내재화 및 탈감작, 이로써 연장 진통제 신호.
또한 FTO 매개 염증성 통증 과민증을 감소시킵니다..
마우스 모델의 경우, 통증 역치 에 의해 승격되었습니다 30-40% 그리고 상승된 상태를 유지했습니다 4 에게 6 시간.
만성 수축 손상의 경우 (CCI) 모델, 기계적인 이질통 에 의해 완화되었다 50%, NA Semax Amidate의 명확한 항스트레스 및 기분 안정 특성을 추가로 확인합니다..
NA Semax Amidate는 여러 전임상 모델에서 기존 항불안제와 유사한 효능을 보여줍니다..
4.인지 향상 및 신경 가소성
NA Semax Amidate는 전사 인자 CREB를 활성화합니다, BDNF 유전자 발현을 상향 조절하고 신경 BDNF 수준을 이상으로 증가시킵니다. 40%.
이는 차례로 수지상 척추 형성을 촉진합니다., 축삭 안내, 및 시냅스 후 밀도 단백질의 응집 95 (PSD-95), 이를 통해 학습 능력을 향상시킵니다..
생물학적 시뮬레이션 실험은 35-50% 상황별 공포 조건화 테스트에서 기억력 유지율 개선.
뇌 슬라이스 전기 생리학적 기록으로 LTP 진폭 및 지속 시간 증가 확인, NA Semax Amidate가 신경 영양 인자 네트워크의 심오한 활성화를 통해 시냅스 가소성 역치를 재구성한다는 것을 나타냅니다..
5.Neuroprotection and Repair
NA Semax Amidate activates the adenylate cyclase (AC)-미토콘드리아 막 전위를 안정화시키는 cAMP-PKA 경로, 시토크롬 C 방출을 억제합니다., caspase-3 캐스케이드 활성화를 억제합니다., 이를 통해 세포사멸의 실행 단계를 차단합니다..
동시에, 이는 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 발현을 상향 조절하고 과도한 염증성 사이토카인 생성을 억제합니다..
쥐의 중대뇌동맥 폐색 모델에서, 뇌경색의 양을 1년 이상 줄였습니다. 50%.
파킨슨병의 MPTP 모델, 도파민성 뉴런의 생존을 증가시켰습니다. 35%, demonstrating potent neuroprotection.
6.Anxiolytic and Analgesic Effects
NA Semax Amidate는 G 단백질 결합 수용체 키나제를 억제하면서 내인성 엔케팔린 및 β-엔돌핀에 대한 친화성을 증가시킵니다. (그리스 사람)-매개 수용체 내재화 및 탈감작, 이로써 진통 신호 전달이 연장됩니다..
또한 FTO 매개 염증성 통증 과민증을 감소시킵니다..
마우스 모델의 경우, 통증 역치는 다음과 같이 높아졌습니다. 30-40% 그리고 상승된 상태를 유지했습니다 4 에게 6 시간.
만성 수축 손상의 경우 (CCI) 모델, 기계적 이질통은 다음으로 완화되었습니다. 50%, NA Semax Amidate의 명확한 항스트레스 및 기분 안정 특성을 추가로 확인합니다..
COA
HPLC
MS
