NA Semax Amidate هڪ ساخت جي اصلاح ٿيل اينالاگ آهي نه ٻڌو. اهو سيمڪس پيپٽائڊ جو هڪ N-اصطلاح طور تي ايڪٽيليٽيڊ ۽ سي-ٽرميني طور تي اميڊيڊ نڪتل آهي., جيڪو بنيادي تسلسل کي محفوظ ڪري ٿو.
هي مصنوعي ترميم واضح طور تي exo جي خلاف پيپٽائيڊ زنجير جي مزاحمت کي بهتر بڻائي ٿي.- ۽ endopeptidases (مثال طور leucine aminopeptidase), ان جي اڌ-زندگي جي باري ۾ وڌايو 30 منٽ اصل Semax سان مقابلي ۾, جي عمل جي مجموعي مدت سان 6-12 ڪلاڪ.
اهو پڻ ڪمري جي درجه حرارت جي اسٽوريج جي استحڪام ۽ ناک ميوڪوسل جذب جي ڪارڪردگي کي وڌائي ٿو, انهي سان گڏ وڌيڪ قابل اعتماد دخول کي يقيني بڻائي رت جي دماغ جي رڪاوٽ (بي بي) ۽ هڪ مؤثر جي مسلسل سار سنڀال ڪنسنٽريشن گريجوئيٽ دماغ جي بافتن ۾.
ان جو بنيادي ميکانيزم ملٽي-پيٿ وي جي ماڊل ۾ جڙيل آهي مرڪزي نروس سسٽم فنڪشن.
پهريون ۽ سڀ کان اهم, NA Semax Amidate هڪ طاقتور اپريگيوليٽر طور ڪم ڪري ٿو دماغ مان نڪتل neurotrophic عنصر (بي ڊي اين ايف), جيڪو بدلي ۾ نيورونل بقا کي وڌائي ٿو, محوري واڌ, synaptic plasticity ۽ ڊگهي مدت جي صلاحيت (ايل ٽي پي) - سکيا ۽ ياداشت لاء ماليڪيول بنياد.
ان کان علاوه,NA Semax Amidate dopaminergic کي ممڪن بڻائي ٿو, serotonergic, ۽ noradrenergic neurotransmission, انهي سان بهتر ڪرڻ اڳوڻو cortex ايگزيڪيوٽو افعال, ڌيان جي چونڊ سميت ڪم ڪندڙ ياداشت گنجائش.
NA Semax Amidate پڻ نمايان ڪري ٿو اهم نيوروپروٽيڪٽو اثرات سوزائٽي سائٽوڪائن ڇڏڻ کي دٻائڻ سان., oxidative دٻاء نقصان کي گهٽائڻ, ۽ mitochondrial جھلي جي صلاحيت کي مستحڪم ڪرڻ.
اهو مختلف pathological insults جي خلاف اثرائتي آهي جهڙوڪ دماغي اسڪيميا, hypoxia, صدمو, ۽ neurodegeneration.
اهو روس ۾ منظور ٿيل آهي جيئن ته شديد علاج لاء ضمني علاج فالج, صدمي واري دماغي زخم, ۽ شروعاتي اسٽيج پارڪنسن جي بيماري.
تت ۾, NA Semax Amidate ڪيميائي ترميمن کي استعمال ڪري ٿو قدرتي پيپٽائڊ جي حدن کي ختم ڪرڻ لاءِ, اهڙيءَ طرح روايتي Semax کان اڳتي وڌي رهيو آهي شعوري واڌارو, neuroprotection, مزاج جي ضابطي, ۽ زخم جي مرمت.
هي علاج لاء اهم کلينياتي اهميت رکي ٿو neurodegenerative بيمارين ۽ مرڪزي نروس سسٽم فنڪشنل بحالي جي واڌاري.
تسلسل
AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2
CAS نمبر
/
ماليڪيولر فارمولا
C39H54N10O10S
ماليڪيولر وزن
854.98
NA Semax Amidate جي تحقيق
NA Semax Amidate ڪلاسيڪل جي مقابلي ۾ ڪارڪردگي جو مظاهرو ڪري ٿو anxiolytic ڪيترن ئي preclinical ماڊلز ۾ دوائن.
1.شعوري واڌارو ۽ نيورل پلاسٽڪٽي
NA Semax Amidate ٽرانسپشن فيڪٽر کي چالو ڪري ٿو CREB, upregulating بي ڊي اين ايف جين جو اظهار ۽ نيورونل بي ڊي اين ايف جي سطحن کي ختم ڪندي 40%.
اهو بدلي ۾ فروغ ڏئي ٿو dendritic spine ٺهڻ, محوري هدايت, ۽ postsynaptic density پروٽين جو مجموعو 95 (پي ايس ڊي-95), انهي سان گڏ سکڻ جي صلاحيت کي وڌايو.
حياتياتي تخليق جا تجربا ڏيکارين ٿا a 35-50% مقصدن ۾ ميموري برقرار رکڻ جي شرح ۾ بهتري خوف جي حالت ٽيسٽون.
دماغ جو ٽڪرو electrophysiological رڪارڊنگ جي واڌ جي تصديق ايل ٽي پي طول و عرض ۽ مدت, اشارو ڪري ٿو ته NA Semax Amidate ٻيهر شڪل ڏئي ٿو synaptic plasticity جي وڏي چالو ڪرڻ جي ذريعي حد تائين neurotrophic عنصر نيٽ ورڪ.
2.Neuroprotection ۽ مرمت
NA Semax Amidate adenylate cyclase کي چالو ڪري ٿو (اي سي)-CAMP-PKA رستو مستحڪم ڪرڻ لاء mitochondrial جھلي جي صلاحيت, روڪي ٿو سائٽو ڪروم سي ڇڏڻ, ۽ دٻائي ٿو caspase-3 cascade چالو ڪرڻ, انهي جي عمل جي مرحلي کي روڪيو apoptosis.
گڏوگڏ, اهو upregulates سپر آڪسائيڊ ختم ڪرڻ اظهار ۽ inhibits گهڻو inflammatory سائٽوڪائن پيداوار.
چوٽيءَ ۾ وچين دماغي شريان بندش ماڊل, گهٽجي ويو دماغي انفڪشن حجم جي مٿان 50%.
۾ هڪ ايم پي ٽي پي پارڪنسن جي بيماري جو ماڊل, اهو وڌي ويو dopaminergic نيورون جي بقا جي ذريعي 35%, طاقتور neuroprotection جو مظاهرو.
3.Anxiolytic ۽ Analgesic اثرات
NA Semax Amidate endogenous لاءِ لاڳاپو وڌائي ٿو enkephalins ۽ β-انڊورفين روڪڻ دوران G پروٽين سان ملندڙ ريڪٽر kinase (يوناني)-ثالثي ريڪارڊر اندروني ۽ غير حساسيت, ان ڪري طول ڏيڻ analgesic سگنلنگ.
اهو پڻ گھٽائي ٿو FTO وچولي سوزش واري درد جي حساسيت.
مائوس ماڊلز ۾, درد جي حد پاران بلند ڪيا ويا 30-40% ۽ لاء بلند رهي 4 جي طرف 6 ڪلاڪ.
دائم constriction زخم ۾ (سي سي آءِ) ماڊلز, مشيني allodynia پاران گھٽايو ويو 50%, وڌيڪ تصديق ڪري ٿي NA Semax Amidate جي واضح مخالف دٻاءُ ۽ موڊ کي مستحڪم ڪرڻ واري ملڪيت.
NA Semax Amidate ڪيترن ئي اڳڪٿين ماڊلز ۾ ڪلاسيڪل اينسيولوٽڪ دوائن جي مقابلي ۾ ڪارڪردگي ڏيکاري ٿو.
4.شعوري واڌارو ۽ نيورل پلاسٽڪٽي
NA Semax Amidate ٽرانسپشن فيڪٽر CREB کي چالو ڪري ٿو, بي ڊي اين ايف جين جي اظهار کي ترتيب ڏيڻ ۽ نيورونل بي ڊي اين ايف جي سطح کي ختم ڪرڻ 40%.
اهو موڙ ۾ dendritic spine ٺهڻ کي فروغ ڏئي ٿو, محوري هدايت, ۽ postsynaptic density پروٽين جو مجموعو 95 (پي ايس ڊي-95), انهي سان گڏ سکڻ جي صلاحيت کي وڌايو.
حياتياتي تخليق جا تجربا ڏيکارين ٿا a 35-50% ميموري برقرار رکڻ جي شرح ۾ بهتري سان لاڳاپيل خوف واري ڪنڊيشن ٽيسٽ ۾.
دماغ جي سلائس اليڪٽررو فزيولوجيڪل رڪارڊنگ جي تصديق ڪري ٿي LTP طول و عرض ۽ مدت وڌائي, اشارو ڪري ٿو ته NA Semax Amidate نيوروٽروفڪ فيڪٽر نيٽ ورڪ جي گہرا چالو ڪرڻ جي ذريعي Synaptic پلاسٽيٽي جي حد کي تبديل ڪري ٿو..
5.Neuroprotection ۽ مرمت
NA Semax Amidate adenylate cyclase کي چالو ڪري ٿو (اي سي)-cAMP-PKA رستو mitochondrial جھلي جي صلاحيت کي مستحڪم ڪرڻ لاء, cytochrome C ڇڏڻ کي روڪي ٿو, ۽ caspase-3 cascade چالو ڪرڻ کي دٻائي ٿو, اهڙيء طرح apoptosis جي عمل جي مرحلي کي بلاڪ.
گڏوگڏ, اهو سپر آڪسائيڊ خارج ڪرڻ واري اظهار کي ترتيب ڏئي ٿو ۽ گهڻو ڪري سوزش واري سائيٽوڪائن جي پيداوار کي روڪي ٿو.
هڪ چوٽي جي وچ ۾ دماغي شريان جي نمائش واري ماڊل ۾, اهو دماغي انفڪشن جي مقدار کي ختم ڪري ٿو 50%.
پارڪنسن جي بيماري جي ايم پي ٽي پي ماڊل ۾, اهو ڊومامينرجڪ نيورون جي بقا کي وڌايو 35%, طاقتور neuroprotection جو مظاهرو.
6.Anxiolytic ۽ Analgesic اثرات
NA Semax Amidate endogenous enkephalins ۽ β-endorphin لاءِ لاڳاپو وڌائي ٿو جڏهن ته G پروٽين سان ملندڙ ريسيپٽر kinase کي روڪي ٿو. (يوناني)-ثالثي ريڪارڊر اندروني ۽ غير حساسيت, اهڙيء طرح analgesic سگنلن کي ڊگهي.
اهو پڻ گھٽائي ٿو FTO وچولي سوزش واري درد جي حساسيت.
مائوس ماڊلز ۾, درد جي حد تائين وڌايو ويو 30-40% ۽ لاء بلند رهي 4 جي طرف 6 ڪلاڪ.
دائم constriction زخم ۾ (سي سي آءِ) ماڊلز, مشيني allodynia جي خاتمي ڪئي وئي آهي 50%, وڌيڪ تصديق ڪري ٿي NA Semax Amidate جي واضح مخالف دٻاءُ ۽ موڊ کي مستحڪم ڪرڻ واري ملڪيت.
COA
HPLC
ايم ايس
