Cardiogen je sintetični bioaktivni peptid z dokazanimi zaščitnimi učinki na srce in ožilje ter obnovitvenim potencialom. Izhaja iz nenehnih človeških raziskav o patogeneza bolezni srca in ožilja, je popolnoma sintetično peptidno zdravilo.
Zaščita srca in ožilja, ali širše kardioprotekcija v živih organizmih, vključuje prenos specifičnih signalnih poti; hormoni in nevrotransmiterji so primarni mediatorji.
Cardiogen je bil že od samega začetka zasnovan tako, da bodisi posnema te poti bodisi neposredno aktivira ključni spodnji signalni protein(s) za dosego omenjene zaščite.
Ni naravno pridobljeno zdravilo, vse inherentne omejitve, povezane z naravnimi peptidi (hitra razgradnja, kratka razpolovna doba, nizka biološka uporabnost) so v znatni meri premagani.
Predklinične študije so pokazale znatno zmanjšanje miokardni infarkt velikost, izboljšano delovanje levega prekata, preprečevanje neželenih ventrikularno preoblikovanje, in zaščito pred apoptozo in nekroza kardiomiocitov.
Izkazana je tudi močna antioksidativna sposobnost, blaženje vseh oblik oksidativne škode, značilne za eno ali drugo kardiomiociti ali spremljajočih vaskularnih endotelijskih celic.
Nedavne študije kažejo na izboljšanje energetske presnove miokarda – Optimizacija delovanja mitohondrijev in proizvodnja energije sta še posebej zanimiva.
Antifibrotični učinki se trenutno raziskujejo.
Večdimenzionalno, Cardiogen predstavlja sinergistični kardioprotektivni in terapevtski potencial.
Zaporedje
Ala-Glu-Asp-Arg
Številka CAS
/
Molekularna formula
C18H31N7O9
Molekulska teža
489.486
Raziskave kardiogenskega peptida
1.Zdravljenje bolezni srca in ožilja in posledično reperfuzijska poškodba
Sama reperfuzijska poškodba je končna točka, ki jo mnogi trenutno želijo zdraviti.
Blokade v srčno-žilnem sistemu vodijo do ishemija/hipoksija miokarda; neposredna obnova krvnega pretoka (kirurško ali drugače) povzroči to hudo škodo.
kardiogeni, preko aktivacije prej omenjenih znotrajceličnih poti (PI3K-Akt biti prvi med njimi), posnema endogene zaščitne odzive telesa.
Otvoritev prehodna pora mitohondrijske prepustnosti(mPTP) biti eden zadnjih, nepopravljivo škodljive korake v smrti kardiomiocitov, je uspešno inhibiran.
Reševanje pacienta pred polno ali skoraj polno infarkt je idealen končni rezultat – manjši, bolj "normalno".’ velikosti miokarda in vse, kar sledi, je pravi cilj kardiogenega zdravljenja.
2.Zaviranje apoptoze
V modelih kroničnega srčnega stresa in reperfuzijske poškodbe, dokazano je, da kardiogen znatno zavira apoptozo.
Neposredno aktivirajo ključ kinaze kot je Akt, zavira aktivnost proapoptotičnega proteina prek fosforilacija, in v nekaterih primerih poveča anti-apoptotično aktivnost beljakovin.
S temi mehanizmi se doseže oblika neposrednega zatiranja apoptoze na hormonski ravni.
Ta raziskava kaže velik potencial za kardiogen – reševanje kritično bolnih srčnih bolnikov je ena aplikacija, uravnavanje različnih vidikov kronične bolezni srca, upočasnitev (če ne ustavi) izguba miokardnih celic, in s podaljšanjem odložitve vseh oblik progresivnega srčnega popuščanja.
3.Izboljšanje presnove srčne energije
Kardiogeni pospešujejo presnovo energije v srčnih celicah; sprednja inhibicija odpiranja mPTP je primarna metoda, ki se uporablja v ta namen.
Zmanjšanje oksidativne poškodbe mitohondrijske transportne verige elektronov omogoča mitohondrijem, da ohranijo membranski potencial in v veliki meri strukturno celovitost.
Učinkovito adenozin trifosfat (ATP) potem je proizvodnja možna, stalna trajnostna oblika energije, ki se dovaja popuščajočemu srcu.
Stabilna kontraktilnost srca in vse s tem povezane oblike kratkoročnega/dolgotrajnega delovanja srca so odvisne od te stabilne oskrbe z energijo.
4.Antioksidativni in protivnetni učinki
Posredne antioksidativne učinke izkazuje tudi kardiogen.
Neposredna aktivacija določenih signalnih poti (Akt je najboljši primer) vodi do uravnavanja endogenih antioksidativnih sistemov telesa.
Glutation peroksidaza in drugi podobni encimi opazijo povečano izražanje, ustvarjanje ugodnejšega’ okolje za srčno-žilne celice.
Zaviranje miokardne fibroze in ventrikularnega preoblikovanja: Sama srčna fibroza je glavni vzrok za akutno srčno bolezen ali morebitno odpoved organa.
Dolgotrajna fibroza, povzročena s stresom, in kasnejše preoblikovanje prekatov sta vsaj delno odgovorna za končno stopnjo bolezni srca.
Delovanje kardiogena na zgoraj navedene dejavnike (antiapoptotik je glavni) in neposredno zaviranje profibrotičnih signalov, je zelo pomembno in dobro dokumentirano področje raziskav.
Sposobnost Cardiogena, da odloži ali prepreči fibrozo miokarda, je del njegove splošne terapevtske obljube.
COA
HPLC
MS
