FOXO4-Dri

FOXO4-Dri Zellregeneration

Vorgelagerte zelluläre Mechanismen

Das Wesen der menschlichen Alterung ist zellulären Seneszenz, seneszenten Zellen für immer aus dem Zellzyklus, aber sie werden nicht so direkt wie apoptotische Zellen entfernt werden, seneszenten Zellen haben in der Regel eine große Anzahl von beschädigten DNA, die der Grund, warum sie nicht entfernt werden, so dass die seneszenten Zellen wird eine große Anzahl von beibehalten werden, und weiterhin hinterlegt werden, wodurch die Alterung des Körpers und das Auftreten von Krankheiten. (Bevor seneszente Zellen Sie töten, sollten Sie zuerst zuschlagen)

Das p53-Gen hat die Funktion, die Apoptose auszulösen, und sein Mechanismus besteht darin, dass das vom p53-Gen kodierte p53-Protein als Kontrollpunkt in der G1-Phase des Zellzyklus fungiert und dafür verantwortlich ist, zu überprüfen, ob die chromosomale DNA geschädigt ist; sobald die defekte DNA gefunden wird, stimuliert es die Expression von CIP, was die Zellen daran hindert, in den Zellzyklus einzutreten, und den Mechanismus der DNA-Reparatur einleitet; wenn die Reparatur fehlschlägt, leitet das p53 den Apoptose-Mechanismus ein.

In seneszenten Zellen steigt die Expression von FOXO4 an und beeinflusst den Prozess der zellulären Seneszenz und Apoptose durch Interaktion mit Proteinen wie p53. Da es sich an p53 bindet, kann es den Tod seneszenter Zellen verhindern.

Unterschied zwischen FOXO4 und FOXO4-Dri

Das kurze FOXO4-Peptid ist eine Aminosäure vom L-Typ.

Das kurze FOXO4-Dri-Peptid ist eine Aminosäure vom Typ D.

Warum FOXO4-Dri erscheint

FOXO4 ist ein geradkettiges Polypeptid, das aus 46 Aminosäuren besteht, wobei die überwiegende Mehrheit der Sequenz Aminosäuren vom D-Typ sind, da er mit dem p53-Gen verbunden ist und die Expression des p53-Gens verhindert, was dazu führt, dass seneszente Zellen nicht entfernt werden können.

Ursprünglich wollten die Wissenschaftler das foxo4-Gen durch Gen-Editing entfernen, aber das war zu aufwendig und anfällig für DNA-Schäden. Daher entwickelten die Wissenschaftler eine Alternative, indem sie alle L-Typ-Aminosäuren im FOXO4-Kurzpeptid durch D-Typ-Aminosäuren ersetzten, was die Konformation von FOXO4-Dri umkehrt und eine kompetitive Bindung an p53 ermöglicht, während FOX04 an der Bindung an p53 gehindert wird.

P53 aktiviert apoptotische Proteine und verursacht den Zelltod. Indem alte Zellen aus dem Gewebe entfernt werden, kann eine stärkere Geweberegeneration erreicht werden.

Anhang: Bei seneszenten Mäusen, denen FOX04-dir injiziert wurde, verbesserte sich die Nierenfunktion deutlich, und die Haare begannen sich zu regenerieren.

FOXO4-Dri
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