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GHKは、アミノ酸配列がグリシル-ヒスチジル-リジンのトリペプチドである。ヒトの血漿、唾液、尿中に天然に存在する。GHKの血漿中濃度は、20歳で約200ng/mLであるが、60歳では80ng/mLにまで低下し、この低下は生体の再生能力の著しい低下と一致する。科学的研究により、GHKが創傷治癒、感染制御、育毛、がん、認知健康、美顔に寄与することが示されている。

GHKとGHK-Cuの違いは何ですか？

銅の有無にかかわらず、GHKはストレスや傷害に対する生体の反応（組織リモデリング、抗酸化、抗炎症、抗疼痛、抗不安、血管成長、神経成長、抗がん）に関与する多数の遺伝子に作用する。GHK配列はコラーゲン分子に含まれ、傷害後のタンパク質分解の結果、SPARCタンパク質とGHKから自然に放出される。

銅は遷移金属の一種で、微生物からヒトに至るまで、すべての真核生物に必須である。銅は酸化型銅(II)から還元型銅(I)に変換できるため、電子伝達を伴う様々な生化学反応において重要な補酵素としての役割を果たす。種類以上の酵素が銅の酸化状態の変化を利用して、細胞呼吸、抗酸化防御、解毒、凝固、結合組織形成などの重要な生化学反応を触媒している。銅は鉄代謝、酸素供給、神経伝達、胚発生、その他多くの重要な生物学的プロセスに必要である。

GHKリサーチ

1.GHKはフィブリノゲン合成を阻害する

GHKはフィブリノゲンβ鎖遺伝子を強く阻害する。フィブリノゲンを産生するためには、3本すべてのポリペプチド鎖が同量必要であるため、FGBが十分でないと、フィブリノゲンの合成が効果的に阻害される。

GHKはまた、フィブリノゲン遺伝子と相互作用することにより、フィブリノゲン合成の主要な正の調節因子である炎症性サイトカインインターロイキン6（IL-6）の産生を阻害する。細胞培養系では、GHKは皮膚線維芽細胞におけるIL-6分泌とSZ95皮脂細胞におけるIL-6遺伝子発現を阻害した。要約すると、FGB遺伝子に対するGHKの作用は、IL-6産生に対する作用と相まって、全体的なフィブリノゲン産生の阻害を意味している。2.

2.GHKはユビキチン／プロテアソーム系（UPS）を活性化する。

UPSは傷ついたタンパク質を除去し、UPSの高い活性は老化の影響を遅らせるようである。GHKは41のUPS遺伝子の遺伝子発現を刺激する一方、1つのUPS遺伝子だけを抑制する。

3.GHKはDNA修復遺伝子を活性化する

DNA損傷は、若く健康な細胞では速やかに修復されるが、加齢とともにDNA損傷が蓄積し始める。GHKは主にDNA修復遺伝子を刺激する（47 UP、5 DOWN）。

4.抗酸化物質としてのGHK

フリーラジカルと脂質の過酸化による有害な最終産物は、動脈硬化、癌、白内障、糖尿病、腎臓病、アルツハイマー病、その他の老化による深刻な病態と関連している。gHKは14の抗酸化遺伝子を刺激し、2つの酸化促進遺伝子を抑制する。5.

5.GHKはインスリンとインスリン様遺伝子を抑制する

インスリンファミリーは長寿の負の調節因子として認識されている。インスリンとインスリン様タンパク質のレベルが高いと寿命が短くなる。GHKはこの系で3つの遺伝子を刺激し、6つの遺伝子を抑制する。

インスリン／IGF-1様レセプター経路は、多くの生物において生物学的老化プロセスの一因となっている。遺伝子発現のデータから、GHKがこのシステムを阻害することが示唆される。影響を受ける9つのインスリン／IGF-1遺伝子のうち6つが抑制されるからである。インスリン/IGF-1様シグナル伝達は線虫からヒトまで保存されている。In vitroの実験では、インスリン/IGF-1シグナル伝達の突然変異を減少させることで、マウスやヒトを含む多くの生物において、退行性老化プロセスを遅らせ、寿命を延長させることが示されている。6.

6.GHKはTGFスーパーファミリーを介して組織を修復する

GHKのもっとも探求されている役割は、銅ペプチド入りのクリームを使ったり、全身的な治癒を誘導することで、損傷した組織（皮膚、毛包、胃や腸の内壁、骨組織）を修復することです。

Campbellらは、GHKによるCOPD患者の線維芽細胞における遺伝子発現のリセットは、TGFβスーパーファミリーを介した組織修復のカテゴリーに当てはまることを発見した。Campbellらはまた、GHKがTGFβや他のファミリーメンバーの活性を直接上昇させ、それによって修復プロセスが活性化されることも発見した。

7.がん制御遺伝子

カスパーゼ、成長制御遺伝子、DNA修復遺伝子はがん抑制に重要である。2010年、Hongらは、侵攻性転移性ヒト結腸がんに関連する54の遺伝子を同定した。これらの遺伝子の発現差を逆転させる化合物を見つけるために、ブロード研究所の連鎖地図が使われた。その結果、2つの創傷治癒・皮膚リモデリング分子、1マイクロモルのGHKと18マイクロモルのルテオリンが、これらの遺伝子の差次的発現を有意に逆転させることが示され、転移しやすい患者に対して治療効果がある可能性が示唆された。

結論

トリペプチドGHKには、加齢とともに減少する多くのプラスの効果がある。創傷治癒や組織再生（皮膚、毛包、胃や腸の内壁、骨組織）を改善し、コラーゲンやグリコサミノグリカンを増やし、コアプロテオグリカンの合成を刺激し、血管新生や神経成長を促進し、抗酸化作用や抗炎症作用を持ち、細胞質幹細胞や間葉系幹細胞による栄養因子の分泌を増加させる。最近では、GHKがガンやCOPD患者の病的細胞の遺伝子を健康な状態にリセットすることさえ発見されている。