선행 세포 메커니즘
인간 노화의 본질은 세포 노화, 노화 세포는 세포주기에서 영원히 벗어나지만 세포 사멸 세포만큼 직접 제거되지 않으며, 노화 세포는 일반적으로 많은 수의 손상된 DNA를 가지고있어 제거되지 않는 이유가 될 수 있으므로 노화 세포는 많은 수가 유지되고 계속 퇴적되어 신체 노화 및 관련 질병의 발생을 유도합니다. (노화 세포가 당신을 죽이기 전에 먼저 공격해야 합니다)
p53 유전자는 세포사멸을 유도하는 기능을 가지고 있으며, 그 기전은 p53 유전자가 암호화한 p53 단백질이 세포주기의 G1 단계에서 체크포인트 역할을 하며 염색체 DNA의 손상 여부를 확인하고, 결함이 있는 DNA가 발견되면 CIP의 발현을 자극하여 세포가 세포주기로 진입하는 것을 막고 DNA 복구 기전을 시작하며 복구에 실패하면 세포사멸 기전을 개시하는 것입니다.
노화 세포에서 FOXO4 발현이 증가하면 p53과 같은 단백질과의 상호작용을 통해 세포 노화 및 세포 사멸 과정에 영향을 미칩니다. p53에 부착하기 때문에 노화 세포 사멸을 방지할 수 있습니다.
FOXO4와 FOXO4-Dri의 차이점
FOXO4 쇼트 펩타이드는 L형 아미노산입니다.
FOXO4-Dri 짧은 펩타이드는 D형 아미노산입니다.
FOXO4-Dri가 나타나는 이유
FOXO4는 46개의 아미노산으로 구성된 직쇄 폴리펩타이드로, 염기서열의 대부분이 D형 아미노산이며, p53 유전자와 결합하여 p53 유전자의 발현을 방해하여 노화 세포를 제거할 수 없게 합니다.
원래 아이디어에서 과학자들은 유전자 편집을 사용하여 FOXO4 유전자를 제거하기를 원했지만 이는 너무 많은 작업이 필요하고 DNA 손상이 발생하기 쉽습니다. 따라서 과학자들은 FOXO4 짧은 펩타이드의 모든 L형 아미노산을 D형 아미노산으로 대체하여 FOXO4-Dri의 형태를 반전시키고 p53에 경쟁적으로 결합하는 동시에 FOX04가 p53에 결합하는 것을 방지하는 대안을 고안해 냈습니다.
P53은 세포 사멸 단백질을 활성화하고 세포 사멸을 유발합니다. 조직에서 오래된 세포를 제거함으로써 보다 극적인 조직 재생을 달성할 수 있습니다.
첨부 파일: FOX04-dir을 주입한 노화 생쥐는 신장 기능이 크게 개선되고 모발이 스스로 회복되기 시작했습니다.
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