P21 peptide هڪ انتهائي چونڊيل آهي مصنوعي پيپٽائيڊ مرڪب اعلي دماغ جي رڪاوٽ پارمميبلٽي سان. تي وسيع تحقيق مان نڪتل آهي ciliary neurotrophic عنصر (CNTF), CNTF پاڻ هڪ قدرتي طور تي واقع آهي سائٽوڪائن نيورسن جي اندر; هڪ multifunctional neurotrophic عنصر.
سائنسدانن دريافت ڪيو, تنهن هوندي به, ته قدرتي CNTF جوڙجڪ پيچيده آهي; پار ڪرڻ ۾ مشڪل رت جي دماغ جي رڪاوٽ, immunogenicity خطرا, ۽ هڪ تمام مختصر اڌ زندگي سڀ موجود اهم چئلينج ڪلينڪ تحقيق لاءِ.
ترڪيب جي تجزيي ۽ بعد ۾ تجربا تجربا هڪ بنيادي ٽڪرا جي سڃاڻپ جي ڪري ٿي, Ac-DGGL-NH₂. ويٽرو مطالعي ۾ ڏيکاريو ويو آهي ته هي ٽڪرا اصل نيوروٽروڪ سرگرمي جو سٺو سودا برقرار رکي ٿو, پر وڌيڪ علاج جي صلاحيت محدود هئي ۽ رهي ٿي.
بنيادي رڪاوٽون خراب رت-دماغ جي رڪاوٽ پارمميبلٽي ۽ پلازما پروٽيز ذريعي مڪمل تيزيءَ سان خراب ٿيڻ جي ويجهو آهن.; تمام گهٽ حياتياتي دستيابي vivo ۾ آخري نتيجو آهي.
انهن مسئلن کي حل ڪرڻ لاء هڪ انتهائي lipophilic tricyclic جوڙجڪ – بيدل moiety – متعارف ڪرايو ويو. ھن تبديليءَ ڪاميابيءَ سان P21 جي قابليت کي وڌايو, steric رڪاوٽ پيپٽائڊ جي اين ٽرمينل کان گهٽ ۾ گهٽ جزوي تحفظ فراهم ڪرڻ پروٽين حملو.
سڌريل ميٽابولڪ استحڪام ۽ هڪ خاص طور تي وڌايل اڌ زندگي سڌو سنئون نتيجو آهي.
مجموعي طور, نيورولوجيڪل ۽ رويي جي اثرات جو هڪ منفرد ۽ چڱي طرح بيان ڪيل سيٽ P21 جي ڊيزائن ذريعي حاصل ڪيو پيو وڃي.
تسلسل
Ac-asp-gly-gly-leu-adamantane-NH2
CAS نمبر
/
ماليڪيولر فارمولا
C27H41N5O9
ماليڪيولر وزن
579.65
P21 Peptide سان لاڳاپيل تحقيق
1.CNTF جي حياتياتي ڪم
موٽر نيورون بقا کي وڌائڻ کان ٻاهر, neurotransmitter synthesis جي مختلف شڪلن کي متحرڪ ڪرڻ, neuronal axon جي ترقي inducing, ۽ ٻنهي نيورسن ۽ انهن جي حمايت ڪندڙ سيلز کان بچاء excitotoxicity ۽ ڪجهه قسم جي سوزش واري نقصان, CNTF هائيپوٿامس ۾ مخصوص سگنلنگ رستن کي چالو ڪري ٿو – اطمينان وڌائڻ هڪ وڌيڪ سٺي دستاويزي اثرات مان هڪ آهي.
2.ڪلينڪل افاديت ۽ نيوروپروٽيڪٽو پراپرٽيز
ڪلينڪل آزمائشي ڏيکاريا آهن P21 CNTF جي مقابلي ۾ واضح طور تي بهتر فارماسولوجيڪل سرگرمي. Hippocampal neurogenesis, جي سڀني شڪلن synaptic plasticity, سکيا جي صلاحيت ۽ مختلف قسم جي سنجڪندڙ مشڪلاتون تمام مثبت طور تي متاثر ٿين ٿيون.
Neuroprotective اثرات (ischemia / reperfusion, neuroinflammation ۽ oxidative دٻاء) پڻ ڏٺا ويا آهن, ۽ منظم, P21 پاران.
3.Neurogenesis کي فروغ ڏيڻ ۽ Synaptic Plasticity کي وڌائڻ
P21 پيداوار لاء هڪ سازگار مائڪرو ماحوليات ٺاهي ٿو, فرق ڪرڻ, ۽ نئين نيورسن جي بقا.
مخصوص سگنلنگ رستن جي ماڊلشن – ڪيئن / اسٽيٽ پرائمري هجڻ, MAPK/ERK لاءِ ڪجهه ثبوتن سان – هن اثر لاء ذميوار آهي.
'طاقت ۾ ذيلي تبديلين ذريعي synaptic پلاسٽيٽي کي وڌائڻ’ نيورونل ڪنيڪشن جو هڪ ٻيو اهم ميکانيزم آهي; سکيا جي صلاحيت سڌو سنئون هن عمل سان لاڳاپيل آهي.
جانورن جي ماڊل ۾ اهم واڌارو ڏيکاريو ڊگھي مدت جي صلاحيت (ايل ٽي پي) hippocampal خاني اندر, hippocampus-انحصار سکيا ۽ ياداشت جي مختلف شڪلن جي نتيجي ۾ بهتر ٿي رهيو آهي.
بنيادي سنجيدگي واري ذخيري ۽ سڄي گول دماغي پلاسٽڪٽي کي P21 پاران وڌايو ويو آهي.
4.Neuroprotective فنڪشن
intracellular antioxidant دفاعي نيٽ ورڪ جي upregulation هڪ سٺي دستاويزي اثر آهي.
mitochondrial فعل کي مستحڪم ڪرڻ, ڪجهه apoptotic رستن جي روڪٿام, ۽ دٻائڻ (زيادتي) neuroinflammation سڀ هڪ حفاظتي رياست ۾ حصو.
تخليقي تجرباتي نيورونل موت – ischemia-hypoxia جو قسم, يا وڌيڪ تازو الزيرير جي بيماري زهر جي نقل ڪندي – P21 پاران مؤثر طريقي سان روڪيو وڃي ٿو.
گهٽ ۾ گهٽ جزوي نيورونل سيل سالميت کي برقرار رکڻ هن لائن جي حفاظت جو آخري نقطو آهي; ان جي ذريعي حقيقي نيوروڊجينيريٽ بيمارين لاءِ نوان علاج جا رستا ڳوليا پيا وڃن.
5.توانائي ميٽابولزم ۽ اپيٽيٽ جو ضابطو
CNTF جي شروعاتي ڪلينڪ اڀياس ظاهر ڪيو طاقتور وزن گھٽائڻ جا اثر.
P21 انهي لاء ذميوار بنيادي ٽڪرا برقرار رکي ٿو. ڪلينڪل آزمائشي اثر جي تسلسل جي تصديق ڪن ٿا.
Leptin-STAT3 رستو (hypothalamic) تحقيق جو موجوده مرڪز آهي; satiety سگنلن amplified آهن.
P21 کان وزن گھٽائڻ ٻئي اثرائتي ۽, اهم طور تي, عضلات جي حفاظت.
انسولين جي حساسيت پڻ بهتر ٿي, P21 کي اڳتي وڌائڻ لاء امڪاني طور تي مثالي علاج ۾ موهپا ۽ لاڳاپيل نيوروڊجنريشن.
COA
HPLC
ايم ايس
