Asetil Tripeptid-1 sentetik bir onarım sinyal peptididir, N-terminali yoluyla sentezlendi asetilasyon ("sınırlama" değişikliği) doğal olarak bulunan tripeptit GHK'nın plazma ve Asetillenmiş Polipeptit-1'e benzer kimyasal yapıya sahiptir. Bu yapısal değişiklik, orijinal GHK'nın yukarıda belirtilen doğal zorluklarını ele almaktadır., istikrarsızlık dahil aminooksidazlar, kozmetik formülasyonlarda inaktivasyon, ve kısa yarılanma ömrü.
Özetle, Asetil Tripeptid-1 ince çizgileri ve kırışıklıkları etkili bir şekilde azaltır, cildi sıkılaştırır, ve cilt rengini iyileştirir. Açık bir etki mekanizmasına sahip yaşlanma karşıtı bir bileşendir., yüksek özgüllük, ve etkinliği kanıtlanmış.
Sekans
Ac-Gly-His-Lys-OH
CAS Numarası
350595-76-5
Moleküler Formül
C16H26N6O5
Molekül Ağırlığı
382.42
Asetil Tripeptit-1 İlgili Araştırma
1.Temel Mekanizmalar ve Çok Yönlü Etkiler
Asetillenmiş GHK sergileri arttı hidrofobiklik ve tersinir Cu²⁺'yi korurken uzun bir yarı ömür-şelasyon özellikler. Bu özellikler dermal tabakada bakır-peptit komplekslerinin oluşumunu kolaylaştırır., Etkinliği arttırmadan arttırmak sitotoksisite.
Dermal etki gösterir fibroblast Kronolojik veya çevresel faktörlerin neden olduğu yaşlanmaya karşı koymak için hücreler. Spesifik hücre yüzeyi reseptörlerine bağlanarak, genetik düzeyde hücresel fonksiyonu modüle etmek için büyük hücre içi sinyalleşme basamaklarını aktive eder.
Tip I'in sentezini ve salgılanmasını güçlü bir şekilde uyarır. & III kollajen ve elastin, daha yoğun olmasına neden olur, daha kalın cilt. Bu, sırayla, kırışıklıkları azaltır, sarkma, ve kollajen kaybının neden olduğu oyuklaşma.
Ayrıca aşırı matriks metaloproteinaz aktivitesini de baskılar., doğal hücre dışı matrisin bozulmasını azaltan koruyucu bir cilt mikro ortamı oluşturmak.
2.Kolajen ve Elastin Sentezini Destekler
Asetil Tripeptid-1 derinin dermal tabakasına ulaşır, olarak görev yaptığı yer ligand Fibroblast hücre zarındaki spesifik reseptörler için. Bu bağlanma etkinleştirilir mitojenle aktifleşen protein kinaz (MAPK) Ve fosfoinositid 3-kinaz (PI3K) sinyal yolları, Fibroblast çoğalmasını teşvik etmek ve düzenlemeyi sağlamak anabolik metabolizma.
Şunda transkripsiyonel seviye, Tip I kollajenin ekspresyonunu ve sentezini artırır, Tip III kollajen, Ve elastin, böylece konsantrasyonlarını ve yoğunluklarını arttırırlar. deri. Bu dolgunlaşmaya yol açar, daha hacimli bir cilt. ¹
3.Aşırı Engeller Matriks Metalloproteinaz İfade
Asetil Tripeptid-1, matriks metalloproteinazların aşırı üretimini sınırlamak için hücresel sinyalleşmeyi modüle eder (MMP'ler), aynı zamanda devam eden durumu hafifletirken hücre dışı matris transkripsiyonel seviyede sentezlerini baskılayarak bozunma.
Bu mekanizma yoluyla mevcut kolajenin korunması, dermal kalınlık ve bütünlüğün korunmasına yardımcı olur, kolajen devir süresini uzatır, ve böylece yaşlanma sürecinin geciktirilmesine katkıda bulunur. ²,³
4.Hücresel Cilt Onarım Fonksiyonunu Geliştirir
Asetil Tripeptid-1, PI3K/Akt yolunu aktive eder, hücresel hayatta kalmanın önemli bir düzenleyicisi, büyüme, ve metabolizma. Bu stimülasyon fibroblast aktivitesini artırır ve günlük mikrotravmanın onarımını artırır.
Ayrıca metal iyon katalizi yoluyla üretilen serbest radikalleri de temizler., böylece dolaylı olarak önleme oksidatif stres-hücresel hasarı tetikledi ve daha sağlıklı bir cildi teşvik etti. ⁴
COA
HPLC
MS
