GHK

GHK 是一种氨基酸序列为甘氨酰-组氨酰-赖氨酸的三肽。它天然存在于人体血浆、唾液和尿液中。20 岁时血浆中的 GHK 含量约为 200 纳克/毫升，但到 60 岁时会降至 80 纳克/毫升，这一下降与生物体再生能力的显著下降相吻合。科学研究表明，GHK 有助于伤口愈合、感染控制、毛发生长、癌症、认知健康和面部美容。

GHK 和 GHK-Cu 有什么区别？

含铜或不含铜的 GHK 会影响大量基因，这些基因参与机体对压力和损伤（组织重塑、抗氧化、抗炎、抗痛、抗焦虑、血管生长、神经生长、抗癌）的反应。GHK 序列包含在胶原蛋白分子中，受伤后蛋白质分解时会自然释放出 SPARC 蛋白和 GHK。

铜是一种过渡金属，从微生物到人类，所有真核生物都离不开它。由于铜可以从氧化型 Cu(II) 转化为还原型 Cu(I)，因此在涉及电子传递的各种生化反应中是一种重要的辅助因子。十多种酶利用铜氧化态的变化来催化重要的生化反应，包括细胞呼吸、抗氧化防御、解毒、凝血和结缔组织的形成。铁代谢、氧合作用、神经传递、胚胎发育和许多其他重要的生物过程都需要铜。

GHK 研究

1.GHK 可抑制纤维蛋白原的合成

纤维蛋白原由三条多肽链组成：α、β 和 γ。缺乏足够的 FGB 会有效阻止纤维蛋白原的合成，因为产生纤维蛋白原需要等量的三条多肽链。

GHK 还能通过与纤维蛋白原基因相互作用，抑制炎性细胞因子白细胞介素 6（IL-6）的产生，IL-6 是纤维蛋白原合成的一个主要正向调节因子。在细胞培养系统中，GHK 可抑制皮肤成纤维细胞中 IL-6 的分泌和 SZ95 皮脂腺细胞中 IL-6 基因的表达。总之，GHK 对 FGB 基因的影响及其对 IL-6 生成的影响意味着它抑制了纤维蛋白原的整体生成。2.

2.GHK 激活泛素/蛋白酶体系统（UPS）。

UPS 能清除受损蛋白质，UPS 的较高活性似乎能延缓衰老。GHK 可刺激 41 个 UPS 基因的表达，而仅抑制 1 个 UPS 基因。

3.GHK 激活 DNA 修复基因

在年轻和健康的细胞中，DNA 损伤会迅速得到修复；但随着年龄的增长，DNA 损伤开始累积。重置 DNA 修复基因的活性可以减少衰老的有害影响。GHK 主要刺激 DNA 修复基因（47 个上升，5 个下降）。 4. GHK 具有抗氧化作用。

4.作为抗氧化剂的 GHK

自由基和脂质过氧化的有毒终产物与动脉粥样硬化、癌症、白内障、糖尿病、肾病、老年痴呆症和其他严重的衰老病症有关。5.

5.GHK 抑制胰岛素和类胰岛素基因

胰岛素家族被认为是长寿的负面调节因子。胰岛素和胰岛素样蛋白水平越高，寿命越短。在这一系统中，GHK 可刺激 3 个基因，抑制 6 个基因。

胰岛素/IGF-1 样受体途径是许多生物体内生物衰老过程的一个因素。基因表达数据表明，GHK 抑制了这一系统，因为受影响的 9 个胰岛素/IGF-1 基因中有 6 个受到抑制。从线虫到人类，胰岛素/IGF-1 类信号传导都是保守的。体外实验表明，减少胰岛素/IGF-1 信号传导中的突变可减缓许多生物的退行性衰老过程并延长寿命，包括小鼠和可能的人类。6.

6.GHK 通过 TGF 超家族修复组织

GHK 的最大作用是通过使用含铜肽的药膏或诱导全身性愈合来修复受损组织（皮肤、毛囊、胃肠粘膜和骨组织）。

Campbell 等人发现，GHK 对慢性阻塞性肺病患者成纤维细胞基因表达的重置属于通过 TGF beta 超家族进行组织修复的范畴。Campbell 等人还发现，GHK 能直接提高 TGF beta 及其他家族成员的活性，从而激活修复过程。

7.癌症控制基因

Caspases、生长调节基因和 DNA 修复基因对抑制癌症非常重要。2010 年，Hong 等人发现了 54 个与侵袭性、转移性人类结肠癌相关的基因。研究人员利用布罗德研究所的关联图谱找到了能逆转这些基因差异表达的化合物。结果显示，1 微摩尔的 GHK 和 18 微摩尔的木犀草素这两种伤口愈合和皮肤重塑分子能显著逆转这些基因的差异表达，并表明它们可能对易发生转移的患者有治疗作用。

结论

三肽 GHK 有许多积极作用，但这些作用会随着年龄的增长而减弱。它能改善伤口愈合和组织再生（皮肤、毛囊、胃肠粘膜和骨组织），增加胶原蛋白和糖胺聚糖，刺激核心蛋白多糖的合成，增加血管生成和神经生长，具有抗氧化和抗炎特性，并能增加细胞和间充质干细胞分泌营养因子。最近，人们甚至发现 GHK 可以重置癌症或慢性阻塞性肺病患者体内病变细胞的基因，使其恢复到更健康的状态。