GHK

GHK는 아미노산 서열이 글리실-히스티딜-리신인 트리펩타이드입니다. 사람의 혈장, 타액, 소변에서 자연적으로 발생합니다. 혈장 내 GHK 수치는 20세에는 약 200ng/mL이지만 60세에는 80ng/mL로 감소하며, 이러한 감소는 유기체의 재생 능력이 현저히 감소하는 시기와 일치합니다. 과학적 연구에 따르면 GHK는 상처 치유, 감염 관리, 모발 성장, 암, 인지 건강 및 얼굴 미용에 기여하는 것으로 나타났습니다.

GHK와 GHK-Cu의 차이점은 무엇인가요?

구리의 유무에 따라 스트레스와 부상에 대한 유기체의 반응(조직 리모델링, 항산화, 항염증, 항통증, 항불안, 혈관 성장, 신경 성장, 항암) 작용에 관여하는 수많은 유전자에 영향을 미칩니다. GHK 서열은 콜라겐 분자에 포함되어 있으며, 부상 후 단백질 분해의 결과로 SPARC 단백질과 GHK에서 자연적으로 방출됩니다.

구리는 미생물부터 인간에 이르기까지 모든 진핵 생물에 필수적인 전이 금속입니다. 구리는 산화된 구리(II)에서 환원된 구리(I) 형태로 전환될 수 있기 때문에 전자 전달과 관련된 다양한 생화학 반응에서 중요한 보조 인자로 작용합니다. 12가지 이상의 효소가 구리의 산화 상태 변화를 이용하여 세포 호흡, 항산화 방어, 해독, 응고, 결합 조직 형성 등 중요한 생화학 반응을 촉매합니다. 구리는 철분 대사, 산소 공급, 신경 전달, 배아 발달 및 기타 여러 가지 중요한 생물학적 과정에 필요합니다.

GHK 리서치

1. 피브리노겐 합성을 억제합니다.

피브리노겐은 알파, 베타, 감마의 세 가지 폴리펩티드 사슬로 구성되어 있으며, GHK는 피브리노겐 베타 사슬 유전자를 강력하게 억제합니다. 피브리노겐을 생성하려면 세 가지 폴리펩티드 사슬 모두 동일한 양이 필요하기 때문에 FGB가 충분하지 않으면 피브리노겐 합성을 효과적으로 방지할 수 없습니다.

또한 GHK는 피브리노겐 유전자와 상호 작용하여 피브리노겐 합성의 주요 양성 조절인자인 염증성 사이토카인 인터루킨 6(IL-6)의 생성을 억제합니다. 세포 배양 시스템에서 GHK는 피부 섬유아세포에서 IL-6 분비를 억제하고 SZ95 피지 세포에서 IL-6 유전자 발현을 억제했습니다. 요약하면, GHK가 FGB 유전자에 미치는 영향과 IL-6 생성에 미치는 영향은 전반적인 피브리노겐 생성을 억제한다는 것을 의미합니다. 2.

2. GHK는 유비퀴틴/프로테아좀 시스템(UPS)을 활성화합니다.

UPS는 손상된 단백질을 제거하며, UPS의 활성이 높을수록 노화의 영향이 지연되는 것으로 보입니다. GHK는 41개의 UPS 유전자의 유전자 발현을 자극하는 반면 1개의 UPS 유전자만 억제합니다.

3. GHK는 DNA 복구 유전자를 활성화합니다.

젊고 건강한 세포에서는 DNA 손상이 빠르게 복구되지만, 나이가 들면서 DNA 손상이 축적되기 시작합니다. DNA 복구 유전자의 활동을 재설정하면 노화의 해로운 영향을 줄일 수 있으며, GHK는 주로 DNA 복구 유전자를 자극합니다(47개 UP, 5개 DOWN).4. GHK는 항산화제 역할을 합니다.

4. 항산화제로서의 GHK

활성산소와 지질 과산화의 독성 최종 산물은 죽상동맥경화증, 암, 백내장, 당뇨병, 신장 질환, 알츠하이머병 및 기타 심각한 병적 노화 상태와 관련이 있습니다. gHK는 14개의 항산화 유전자를 자극하고 2개의 활성산소 유전자를 억제합니다. 5.

5. 인슐린 및 인슐린 유사 유전자를 억제하는 GHK

인슐린 계열은 장수의 부정적인 조절 인자로 알려져 있습니다. 인슐린과 인슐린 유사 단백질 수치가 높을수록 수명이 단축됩니다. GHK는 이 시스템에서 3개의 유전자를 자극하고 6개의 유전자를 억제합니다.

인슐린/IGF-1 유사 수용체 경로는 많은 유기체에서 생물학적 노화 과정에 기여하는 요소입니다. 유전자 발현 데이터에 따르면 9개의 인슐린/IGF-1 유전자 중 6개가 억제되기 때문에 GHK가 이 시스템을 억제하는 것으로 나타났습니다. 인슐린/IGF-1 유사 신호는 선충에서 인간에 이르기까지 보존되어 있습니다. 시험관 실험에 따르면 인슐린/IGF-1 신호의 돌연변이를 줄이면 생쥐와 잠재적으로 인간을 포함한 많은 유기체에서 퇴행성 노화 과정을 늦추고 수명을 연장하는 것으로 나타났습니다. 또한, IGF-1 신호의 감소는 칼로리 제한의 "항노화" 효과에 기여하는 것으로 제안되었습니다. 6.

6. TGF 수퍼패밀리를 통해 조직을 복구하는 GHK

구리 펩타이드 함유 크림을 사용하거나 전신 치유를 유도하여 손상된 조직(피부, 모낭, 위 및 장 내벽, 뼈 조직)을 복구하는 것이 GHK의 가장 큰 역할입니다.

Campbell 등은 GHK에 의한 COPD 환자의 섬유아세포에서 유전자 발현의 재설정이 TGF 베타 수퍼패밀리를 통한 조직 복구의 범주에 속한다는 것을 발견했습니다. Campbell 등은 또한 GHK가 TGF 베타 및 기타 가족 구성원의 활성을 직접적으로 증가시켜 복구 과정을 활성화한다는 사실을 발견했습니다.

7. 암을 조절하는 유전자

카스파제, 성장 조절 유전자, DNA 복구 유전자는 암 억제에 중요한 역할을 합니다. 2010년 홍 박사는 공격적인 전이성 인간 대장암과 관련된 54개의 유전자를 확인했습니다. 브로드 연구소의 연결 지도는 이러한 유전자의 차별적 발현을 역전시키는 화합물을 찾는 데 사용되었습니다. 그 결과 1 마이크로몰의 GHK와 18 마이크로몰의 루테올린이라는 두 가지 상처 치유 및 피부 리모델링 분자가 이들 유전자의 차별적 발현을 유의미하게 역전시켰으며, 전이에 취약한 환자에게 치료 효과가 있을 수 있음을 시사하는 것으로 나타났습니다.

결론

트리펩타이드 GHK는 나이가 들면서 감소하는 많은 긍정적인 효과를 가지고 있습니다. 상처 치유 및 조직 재생(피부, 모낭, 위 및 장 내벽, 뼈 조직) 개선, 콜라겐 및 글리코사미노글리칸 증가, 핵심 프로테오글리칸 합성 촉진, 혈관 신생 및 신경 성장 증가, 항산화 및 항염증 작용, 세포질 및 중간엽 줄기세포의 영양 인자 분비 증가 등의 효과를 기대할 수 있습니다. 최근에는 암이나 만성 폐쇄성 폐질환 환자의 병든 세포의 유전자를 더 건강한 상태로 리셋하는 것으로 밝혀지기도 했습니다.