Н.А.Семакс Амидат — 2012 йылдың структураһы буйынса оптималь аналог. ишетмәне. Ул Semax пептидының N-осло ацетилланған һәм C-осло амидланған сығарылмаһы булып тора., үҙәк эҙмә-эҙлеклелеген һаҡлаған.
Был яһалма модификация пептид сылбырының экзо ҡаршы тороусанлығын һиҙелерлек яҡшырта.- һәм эндопептидазалар (мәҫәлән, лейцин аминопептидаза), яртылаш тарҡалыу ваҡытын яҡынса 100-гә оҙайта. 30 минут менән сағыштырғанда, оригиналь Semax ., дөйөм тәьҫир итеү оҙайлылығы менән 6-12 сәғәт.
Ул шулай уҡ бүлмә температураһында һаҡлау тотороҡлолоғон һәм танау лайлалы тышсаһын һеңдереүҙең һөҙөмтәлелеген арттыра ., шул рәүешле ышаныслыраҡ үтеп инеүен тәьмин итеү ҡан-мейе барьеры (БББ) һәм һөҙөмтәле тотороҡло һаҡлау концентрация градиенты мейе туҡымаһында.
Уның төп механизмы 1990 йылдың күп юллы модуляцияһында ята. үҙәк нервы системаһы функция.
Беренсенән һәм иң мөһиме ., Н.А.Семакс Амидат ҡөҙрәтле упрегулятор булып сығыш яһай. мейенән алынған нейротрофик фактор (БДНФ), был үҙ сиратында нейрондар йәшәүен көсәйтә, аксональ үҫеш, синаптик пластичность һәм оҙайлы потенциациялау (ЛТП) — белем алыу һәм хәтерҙең молекуляр нигеҙе.
Ул ғына ла түгел,Н.А. Семакс Амидат дофаминергик көсәйтә, серотонергик, һәм норадренергик нейротрансмиссия, Шул рәүешле оптимальлаштырыу префронталь ҡабыҡ башҡарыу функциялары, шул иҫәптән иғтибар һайлаусанлығы һәм эш хәтере һыйымлыҡ.
NA Semax Amidate шулай уҡ әһәмиәтле нейропротектор эффект күрһәтә, ялҡынһыныу цитокиндарын сығарыуҙы баҫтырыу юлы менән ., окисланыу стрессы зыянын кәметеү, һәм митохондрия мембранаһы потенциалын тотороҡландырыусы.
Ул төрлө патологик инсульттарға ҡаршы һөҙөмтәле, мәҫәлән, баш мейеһе ишемияһы, гипоксия, йәрәхәт, һәм нейродегенерация.
Ул Рәсәйҙә киҫкен . инсульт, травматик мейе йәрәхәтләнеүе, һәм башланғыс стадияла Паркинсон ауырыуы.
Йәмғеһе ., Н.А. Semax Amidate химик модификацияларҙы файҙаланыу өсөн сикләүҙәрҙе еңеп сығыу өсөн тәбиғи пептид ., шуның менән 2012 йылда ғәҙәти Semax-ты уҙып китә. танып белеүҙе көсәйтеү, нейропротекция, кәйефте көйләү, һәм йәрәхәттәрҙе төҙәтеү.
Был ҙур клиник әһәмиәткә эйә дауалау өсөн нейродегенератив ауырыуҙар һәм үҙәк нервы системаһының функциональ тергеҙелеүенә булышлыҡ итеү.
Эҙмә-эҙлелек
АС-мет-глю-уның-фе-про-гли-про-нх2.
CAS номеры
/
Молекуляр формула
С39Н54Н10О10С
Молекуляр ауырлыҡ
854.98
Тикшеренеүҙәр Н.А.Семакс Амидат
Н.А.Семакс Амидат классик менән сағыштырырлыҡ һөҙөмтәлелек күрһәтә анксиолит бер нисә клиникаға тиклемге модельдә препараттар.
1.Когнитив көсәйткес һәм нейрон пластичлығы
Н.А.Семакс Амидат транскрипция факторын әүҙемләштереү КРЕБ, өҫкә көйләү БДНФ ген экспрессияһы һәм нейрондарҙа БДНФ кимәлен арттырыу 40%.
Был үҙ сиратында булышлыҡ итә дендрит умыртҡа һөйәге барлыҡҡа килеүе, аксональ йүнәлеш, һәм постсинаптик тығыҙлыҡ аҡһымының агрегацияһы 95 (ПСД-95), шуның менән уҡыу һәләтен арттырыу.
Биологик моделләштереү тәжрибәләре күрһәтеүенсә, 35-50% контекстуаль рәүештә хәтерҙе һаҡлау тиҙлеген яҡшыртыу ҡурҡыу кондиционирование һынауҙар.
Мейе киҫәге электрофизиологик яҙмалар артыуын раҫлай ЛТП амплитудаһы һәм оҙайлылығы, Н.А.Семакс Амидаттың формаһын үҙгәртеүен күрһәтә синаптик пластичность тәрән әүҙемләштереү аша порогтар нейротроф факторы селтәр.
2.Нейроһаҡлау һәм ремонтлау
Н.А.Семакс Амидат аденилатциклазаны әүҙемләштереү (AC)-cAMP-PKA юлы тотороҡландырыу өсөн митохондрия мембрана потенциалы, тотҡарлай цитохром С ебәрергә, һәм баҫа каспаза-3. каскадты әүҙемләштереү, шул рәүешле 2012 йылдың башҡарыу этабын блоклау. апоптоз.
Бер үк ваҡытта, ул өҫкә көйләй супероксиддисмутаза экспрессияһы һәм артыҡ ялҡынһыныуҙы тотҡарлай цитокин етештереү.
Сысҡанда урта баш мейеһе артерияһы окклюзия моделе, ул кәметте баш мейеһе инфаркты күләмдән ашыу 50%.
1990 йылда МПТП Паркинсон ауырыуы моделе, ул артты дофаминергик нейрондарҙың йәшәү оҙайлығы 35%, нейропротекцияны көслө күрһәтеү.
3.Анксиолит һәм анальгетик эффекттар
Н.А.Семакс Амидат эндогендарға яҡынлыҡты арттыра. энкефалиндар һәм β-эндорфин тормошҡа ашырыу ваҡытында G protein-coupled receptor kinase (GRK)-mediated receptor internalization and desensitization, thereby prolonging analgesic сигнал биреү.
It also reduces FTO-mediated inflammatory pain hypersensitivity.
In mouse models, pain thresholds were elevated by 30-40% and remained elevated for 4 тиклем 6 сәғәт.
In chronic constriction injury (CCI) моделдәре, mechanical allodynia was alleviated by 50%, further confirming NA Semax Amidate’s clear anti-stress and mood-stabilizing properties.
NA Semax Amidate demonstrates efficacy comparable to classical anxiolytic drugs in several preclinical models.
4.Когнитив көсәйткес һәм нейрон пластичлығы
NA Semax Amidate activates the transcription factor CREB, upregulating BDNF gene expression and increasing neuronal BDNF levels by over 40%.
This in turn promotes dendritic spine formation, аксональ йүнәлеш, һәм постсинаптик тығыҙлыҡ аҡһымының агрегацияһы 95 (ПСД-95), шуның менән уҡыу һәләтен арттырыу.
Биологик моделләштереү тәжрибәләре күрһәтеүенсә, 35-50% improvement in memory retention rates in contextual fear conditioning tests.
Мейе киҫәге электрофизиологик яҙмалар ЛТП амплитудаһының һәм оҙайлылығының артыуын раҫлай, нейротрофик факторҙар селтәрен тәрән әүҙемләштереү аша синаптик пластичлыҡ сиктәрен үҙгәртеп ҡороуын күрһәтә NA Semax Amidate.
5.Нейроһаҡлау һәм ремонтлау
Н.А.Семакс Амидат аденилатциклазаны әүҙемләштереү (AC)-cAMP-PKA юлы митохондрия мембранаһы потенциалын тотороҡландырыу өсөн, цитохром С сығарыуҙы тотҡарлай, һәм каспаза-3 каскадының әүҙемләшеүен баҫа, Шул рәүешле апоптоздың башҡарыу фазаһын блоклау.
Бер үк ваҡытта, ул супероксиддисмутаза экспрессияһын көйләй һәм артыҡ ялҡынһыныу цитокиндарын етештереүҙе тотҡарлай.
Сысҡандың урта мейе артерияһы окклюзияһы моделендә, ул баш мейеһе инфаркты күләмен 100-ҙән ашыуға кәметкән. 50%.
Паркинсон ауырыуының МПТП моделендә, ул дофаминергик нейрондар йәшәүен 100-гә арттырған. 35%, нейропротекцияны көслө күрһәтеү.
6.Анксиолит һәм анальгетик эффекттар
NA Semax Amidate эндоген энкефалиндар һәм β-эндорфинға яҡынлыҡты арттыра, шул уҡ ваҡытта G аҡһым менән бәйләнгән рецептор киназаһын тормошҡа ашыра. (GRK)-mediated receptor internalization and desensitization, Шул рәүешле анальгетик сигнал биреүҙе оҙайта.
It also reduces FTO-mediated inflammatory pain hypersensitivity.
In mouse models, ауыртыу сиктәре 100-гә күтәрелгән. 30-40% and remained elevated for 4 тиклем 6 сәғәт.
In chronic constriction injury (CCI) моделдәре, механик аллодиния 1990 йылға тиклем еңеләйтелгән. 50%, further confirming NA Semax Amidate’s clear anti-stress and mood-stabilizing properties.
COA
ВЭЖХ
М.С.
