Cardiogen on synteettinen bioaktiivinen peptidi, jolla on todistetusti sydän- ja verisuonijärjestelmää suojaavat ja korjaavat vaikutukset. Johtuu jatkuvasta ihmistutkimuksesta patogeneesi sydän- ja verisuonitaudeista, se on täysin synteettinen peptidilääke.
Sydän- ja verisuonien suojaus, tai laajemmin sydänsuojaus elävissä organismeissa, sisältää tiettyjen signalointireittien lähettämisen; hormonit ja välittäjäaineet ovat ensisijaisia välittäjiä.
Cardiogen suunniteltiin alusta alkaen joko jäljittelemään näitä reittejä tai aktivoimaan suoraan avainsignalointiproteiinia(s) mainitun suojan saavuttamiseksi.
Ei ole luonnollisesti uutettu lääke, kaikki luonnollisiin peptideihin liittyvät rajoitukset (nopea hajoaminen, lyhyt puoliintumisaika, matala biologinen hyötyosuus) voitetaan merkittävässä määrin.
Prekliiniset tutkimukset ovat osoittaneet merkittävää vähenemistä sydäninfarkti koko, parantunut vasemman kammion toiminta, haittavaikutusten ehkäisy kammioiden uudelleenmuotoilu, ja suoja sekä apoptoosilta että nekroosi sydänlihassoluista.
Myös voimakas antioksidanttikapasiteetti on esillä, lieventää kaikkia oksidatiivisia vaurioita, jotka ovat ominaisia jommallekummalle sydänlihassolut tai mukana olevat vaskulaariset endoteelisolut.
Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat sydänlihaksen energia-aineenvaihdunnan tehostamiseen – mitokondrioiden toiminnan ja energiantuotannon optimointi on erityisen kiinnostavaa.
Antifibroottisia vaikutuksia tutkitaan parhaillaan.
Moniulotteinen, Cardiogen edustaa synergististä sydäntä suojaavaa ja terapeuttista potentiaalia.
Järjestys
Ala-Glu-Asp-Arg
CAS-numero
/
Molekyylikaava
C18H31N7O9
Molekyylipaino
489.486
Kardiogeenipeptidin tutkimus
1.Sydän- ja verisuonitautien hoito ja myöhemmät reperfuusiovaurio
Itse reperfuusiovaurio on päätepiste, jota monet tällä hetkellä haluavat hoitaa.
Tukos sydän- ja verisuonijärjestelmässä johtaa iskemia/hypoksia sydänlihaksesta; verenkierron suora palauttaminen (kirurgisesti tai muuten) aiheuttaa tämän vakavan vahingon.
kardiogeeninen, aiemmin mainittujen solunsisäisten reittien aktivoinnin kautta (PI3K-Akt ole ensisijainen heidän joukossaan), jäljittelee kehon omia endogeenisiä suojareaktioita.
Avaaminen mitokondrioiden läpäisevyyden siirtymähuokos(mPTP) olla yksi viimeisistä, peruuttamattomasti vahingoittavia vaiheita sydänlihassolujen kuolemassa, estetään onnistuneesti.
Potilaan pelastaminen täyteen tai lähes täyteen infarkti on ihanteellinen lopputulos – pienempi, "normaalimpaa".’ kokoinen sydänlihas ja kaikki seuraava, on kardiogeenisen hoidon todellinen tavoite.
2.Apoptoosia estävä
Kroonisen sydänstressin ja reperfuusiovaurion malleissa, kardiogeenin on osoitettu estävän merkittävästi apoptoosia.
Ne aktivoivat avaimen suoraan kinaasit kuten Akt, estävät proapoptoottisen proteiinin aktiivisuutta kautta fosforylaatio, ja joissakin tapauksissa lisää anti-apoptoottista proteiiniaktiivisuutta.
Näiden mekanismien avulla saavutetaan eräänlainen suora hormonitason apoptoosin suppressio.
Tämä tutkimus osoittaa merkittävän kardiogeenipotentiaalin – kriittisesti sairaiden sydänpotilaiden pelastaminen yhtenä sovelluksena, säätelevät kroonisen sydänsairauden eri näkökohtia, hidastumassa (jos ei pysähdy) sydänlihassolujen menetys, ja laajentamalla viivyttää kaikkia progressiivisen sydämen vajaatoiminnan muotoja.
3.Sydämen energia-aineenvaihdunnan parantaminen
Kardiogeenit tehostavat energian aineenvaihduntaa sydänsoluissa; mPTP:n avautumisen etupään esto on ensisijainen tähän tarkoitukseen käytetty menetelmä.
Mitokondrioiden elektronien kuljetusketjun oksidatiivisten vaurioiden vähentäminen mahdollistaa mitokondrioiden ylläpitämisen sekä kalvopotentiaalin että suuressa määrin rakenteellisen eheyden.
Tehokas adenosiinitrifosfaatti (ATP) tuotanto on silloin mahdollista, jatkuva kestävä energiamuoto, jota toimitetaan vajaakuntoiselle sydämelle.
Vakaa sydämen supistumiskyky ja kaikki siihen liittyvät lyhyt-/pitkäaikaisen sydämen toiminnan muodot riippuvat tästä vakaasta energiansaannista.
4.Antioksidanttiset ja anti-inflammatoriset vaikutukset
Myös kardiogeenillä on epäsuoria antioksidanttisia vaikutuksia.
Tiettyjen signalointireittien suora aktivointi (Akt on paras esimerkki) johtaa kehon endogeenisten antioksidanttijärjestelmien säätelyyn.
Glutationi peroksidaasi ja muut vastaavat entsyymit näkevät lisääntyneen ilmentymisen, luomalla "suotuisamman".’ ympäristö sydän- ja verisuonisoluille.
Sydänfibroosin ja kammioiden uudelleenmuodostumisen esto: Sydänfibroosi itsessään on ensisijainen syy akuuttiin sydänsairauteen tai mahdolliseen elinten vajaatoimintaan.
Pitkittynyt stressin aiheuttama fibroosi ja sitä seuraava kammioiden uusiutuminen ovat ainakin osittain vastuussa sydänsairauden loppuvaiheesta.
Kardiogeeninen vaikutus edellä mainittuihin tekijöihin (anti-apoptoottinen on tärkein) ja profibroottisten signaalien suora esto, on erittäin tärkeä ja hyvin dokumentoitu tutkimusalue.
Cardiogenin kyky viivyttää tai estää sydänlihasfibroosia on osa sen yleistä terapeuttista lupausta.
COA
HPLC
MS
