Asetyylitetrapeptidi-15 on peräisin endomorfiini-2 kautta an asetylointi modifikaatio sen N-päätteessä tyrosiini jäännös. Tätä spesifistä kemiallista modifikaatiota käytetään yleisesti joko parantamaan peptidin stabiilisuutta tai muuttamaan sen biologista aktiivisuutta.
Endomorfiini-2 itsessään on hyvin dokumentoitu endogeeninen agonisti, jolla on korkea affiniteetti ja selektiivisyys μ-opioidireseptorit (MOR) sen määrittelevinä ominaisuuksina. Rakenteellisen samankaltaisuuden vuoksi tämän emoyhdisteen kanssa, Asetyylitetrapeptidi-15:llä oletetaan olevan lähes identtiset biologiset toiminnot.
Ensisijainen, ja tähän mennessä lähes yksinomainen, Tämän asetyloidun peptidin käyttö kuuluu kosmetiikkateollisuuteen – herkän ihon tuotteet ovat yleisin esimerkki sen käytöstä aktiivisena ainesosana.
Järjestys
Ac-Tyr-Pro-Phe-Phe-NH2
CAS-numero
928007-64-1
Molekyylikaava
C34H39N5O6
Molekyylipaino
613.70 g/mol
Asetyylitetrapeptidi-15:n tutkimus
Asetyylitetrapeptidi-15:n kehittämisen tavoitteena on nostaa μ-opioidireseptoria ekspressoivien hermosolujen virityskynnystä; endorfiini-kuten polkuja käytetään hyväksi. Parantaa ihon sietokykyä erilaisille ulkoisille ärsykkeille ja vähentää tulehduksia, krooninen ja jopa neuropaattinen kipu, joka liittyy ihon ylireaktiivisuuteen, on haluttu lopputulos.
1.Moduloiva CGRP-julkaisu
CGRP (kalsitoniinigeeniin liittyvä peptidi) on voimakas tulehdusta edistävä neuropeptidi. Sensoriset neuronit vapauttavat sen, verisuonten laajeneminen ja sitä seuraava punoitus/turvotus ovat kaksi suoraa ilmentymää tästä herkkyydestä. Ihon herkkyys ja siihen liittyvät tulehdusvasteet ovat ainakin osittain CGRP:n välittämiä.
TRPV1-reseptorin aktivointi (kapsaisiini, lämpöä, depolarisoivat aineet toimivat kaikki laukaisimina) johtaa sen vapauttamiseen. Yhteisviljelty asetyylitetrapeptidi-15:llä käsitellyt sensoriset neuronit estivät merkittävästi sekä kapsaisiinia että kaliumkloridi (KCl, tai kaliumsuolaa) indusoi CGRP:n vapautuminen – vaikutus on verrattavissa, tai parempi kuin, tunnettu TRPV1-antagonisti kapsatsepiini.
2.μ-Opioidireseptoreiden aktivointi
In vitro -määrityksessä: Kapsaisiinistimulaatiomallissa, asetyylitetrapeptidi-15 sitoutuu kilpailevasti viljeltyjen sensoristen hermosolujen μ-opioidireseptoreihin. Opioidiantagonisti naloksonia käytettiin vahvistamaan tämä sitoutuminen.
Kapsaisiini itse sitoutuu TRPV1-reseptoreihin, laukaisee kalsiumin virtauksen; seurauksena CGRP:n vapautuminen ja kipusignalointi. asetyylitetrapeptidi-15 vähensi merkittävästi tätä kapsaisiinin stimuloimaa CGRP:n vapautumista, naloksonin estävä vaikutus, joka antaa tarvittavan vahvistuksen reseptorin osallistumisesta.
Näiden μ-reseptorien aktivointi mahdollistaa asetyylitetrapeptidin 15 moduloida negatiivisesti sensoristen hermosolujen toimintaa; tulehdusta edistävät neuropeptidit (CGRP on hyvä esimerkki) vapautuvat siis vähemmän. Neurogeenisen tulehduksen estäminen sen lähteellä on anti-inflammatorinen loppuvaikutus, rauhoittavaa olla toinen.
3.Kliininen tutkimus
Yksisokkoutettu kliininen tutkimus arvioi asetyylitetrapeptidi-15:n kykyä vähentää ihon herkkyyttä. Lisääntyviä pitoisuuksia kapsaisiiniliuosta levitettiin nasolaabiaalinen laskos (epämukavuuden kynnys on kiinnostuksen mitta), ja vastapuolen poski toimii ajoneuvon ohjaimena.
Peptidin toistuvat sovellukset, klo 0.0015%, kahdesti päivässä neljän päivän ajan, seurasi muita kapsaisiinihaasteita, osoitti selkeän ja mitattavissa olevan kynnyksen nousun.
Tällä hetkellä asetyylitetrapeptidi-15:n sovellukset rajoittuvat edelleen suurelta osin kosmeettisiin formulaatioihin. Sen tarjoama ydin anti-herkkyys on; herkän ihon tuotteet (ainakin tähän päivään mennessä) ota tämä huomioon.
Polttaminen ja pistely vähenevät, ja johonkin pisteeseen, kaikki epämukavuuden muodot tai ihon herkkyyden lähes normalisoituminen voidaan saavuttaa. Uudet paikalliset kipulääkkeet ja anti-inflammatoriset aineet ovat looginen seuraava askel, ja asetyylitetrapeptidi-15:llä on potentiaalia tulevaisuuden dermatologiassa tai kosmeettisessa tieteessä.
COA
HPLC
MS
