Acetyl Tetrapeptide-15 er afledt af endomorphin-2 gennem en acetylering modifikation på sin N-terminal tyrosin rest. Denne specifikke kemiske modifikation bruges almindeligvis til enten at øge peptidstabiliteten eller ændre dens biologiske aktivitet.
Endomorphin-2 i sig selv er en veldokumenteret endogen agonist med høj affinitet og selektivitet for μ-opioid-receptorerne (MOR) som dets definerende egenskaber. På grund af dens strukturelle lighed med denne moderforbindelse, Acetyl Tetrapeptide-15 formodes at have næsten identiske biologiske funktioner.
Den primære, og til dato næsten eksklusiv, anvendelse af dette acetylerede peptid falder inden for kosmetikindustrien – følsomme hudprodukter er det mest udbredte eksempel på dets brug som en aktiv ingrediens.
Sekvens
Ac-Tyr-Pro-Phe-Phe-NH2
CAS nummer
928007-64-1
Molekylær formel
C34H39N5O6
Molekylvægt
613.70 g/mol
Research Of Acetyl Tetrapeptide-15
Udviklingen af acetyltetrapeptid-15 har til formål at hæve excitationstærsklen for μ-opioidreceptor-udtrykkende neuroner; endorfin-ligesom stier, der bliver brugt. Forbedrer hudens tolerance over for forskellige eksterne stimuli og reducerer inflammatorisk, kroniske og endda neuropatiske smerter relateret til hudhyperreaktivitet er det ønskede slutresultat.
1.Modulerende CGRP-frigivelse
CGRP (calcitoningen-relateret peptid) er et potent pro-inflammatorisk neuropeptid. Sensoriske neuroner frigiver det, vasodilatation og efterfølgende rødme/ødem er to direkte manifestationer af denne følsomhed. Hudfølsomhed og associerede inflammatoriske reaktioner er i det mindste delvist medieret af CGRP.
Aktivering af TRPV1-receptoren (capsaicin, varme, depolariserende midler tjener alle som triggere) fører til dens frigivelse. Co-kulturet sensoriske neuroner behandlet med acetyltetrapeptid-15 viste en signifikant hæmning af både capsaicin og Kaliumchlorid (KCl, eller kaliumsalt) induceret CGRP-frigivelse – effekten kan sammenlignes med, eller bedre end, den kendte TRPV1-antagonist capsazepin.
2.Aktivering af μ-opioidreceptorer
I et in vitro-assay: Inden for en capsaicin-stimuleringsmodel, acetyltetrapeptid-15 kompetitivt bundet til μ-opioidreceptorer på dyrkede sensoriske neuroner. Opioidantagonisten naloxon blev brugt til at bekræfte denne binding.
Capsaicin selv binder til TRPV1-receptorer, udløser en calciumtilstrømning; efterfølgende CGRP-frigivelse og smertesignalering følger som et resultat. acetyltetrapeptid-15 reducerede denne capsaicin-stimulerede CGRP-frigivelse markant, den blokerende virkning af naloxon giver den nødvendige bekræftelse af receptorinvolvering.
Aktivering af disse μ-receptorer muliggør acetyltetrapeptid 15 til negativt at modulere sensorisk neuronaktivitet; pro-inflammatoriske neuropeptider (CGRP er et godt eksempel) er således mindre frigivet. Blokering af neurogen inflammation ved kilden er en anti-inflammatorisk sluteffekt, beroligende at være en anden.
3.Klinisk undersøgelse
Et enkeltblindt klinisk forsøg evaluerede acetyltetrapeptid-15's evne til at reducere hudfølsomhed. Stigende koncentrationer af capsaicinopløsning blev påført nasolabial fold (ubehagstærskel er målet for interesse), med den kontralaterale kind, der tjener som køretøjskontrol.
Gentagne påføringer af peptidet, på 0.0015%, to gange dagligt i fire dage, fulgte yderligere capsaicin-udfordringer, viste en klar og målbar stigning i denne tærskel.
I øjeblikket er anvendelsen af acetyltetrapeptid-15 stadig stort set begrænset til kosmetiske formuleringer. Kerne anti-sensibilisering er, hvad det giver; følsom hud produkter (til dato i hvert fald) tage højde for dette.
Brænding og svie reduceres, og til et punkt, alle former for ubehag eller næsten normalisering af hudens følsomhed kan opnås. Nye topiske analgetika og eller antiinflammatoriske midler er et logisk næste skridt, og acetyltetrapeptid-15 har potentiale i fremtidig dermatologisk eller kosmetisk videnskab.
COA
HPLC
MS
