L'acétyltétrapeptide-15 est dérivé de endomorphine-2 à travers un acétylation modification à son terminal N tyrosine résidu. Cette modification chimique spécifique est couramment utilisée pour améliorer la stabilité du peptide ou modifier son activité biologique..
L'endomorphine-2 elle-même est un agoniste endogène bien documenté présentant une affinité et une sélectivité élevées pour les récepteurs µ-opioïdes (MOR) comme ses caractéristiques déterminantes. En raison de sa similitude structurelle avec ce composé parent, L'acétyltétrapeptide-15 est présumé posséder des fonctions biologiques presque identiques.
La primaire, et à ce jour quasi exclusif, l'application de ce peptide acétylé relève de l'industrie cosmétique – les produits pour la peau sensible étant l’exemple le plus répandu de son utilisation comme ingrédient actif.
Séquence
Ac-Tyr-Pro-Phe-Phe-NH2
Numéro CAS
928007-64-1
Formule moléculaire
C34H39N5O6
Poids moléculaire
613.70 g/mole
Recherche sur l'acétyltétrapeptide-15
Le développement de l'acétyltétrapeptide-15 vise à élever le seuil d'excitation des neurones exprimant les récepteurs μ-opioïdes; endorphine-comme les voies utilisées. Améliorer la tolérance cutanée à divers stimuli externes et réduire les inflammations, des douleurs chroniques, voire neuropathiques, liées à une hyperréactivité cutanée sont le résultat final souhaité.
1.Libération modulante du CGRP
CGRP (peptide lié au gène de la calcitonine) est un puissant neuropeptide pro-inflammatoire. Les neurones sensoriels le libèrent, la vasodilatation et les rougeurs/œdèmes ultérieurs étant deux manifestations directes de cette sensibilité. La sensibilité cutanée et les réponses inflammatoires associées sont au moins partiellement médiées par le CGRP.
Activation du récepteur TRPV1 (capsaïcine, chaleur, les agents dépolarisants servent tous de déclencheurs) conduit à sa libération. Co-cultivé les neurones sensoriels traités avec l'acétyltétrapeptide-15 ont montré une inhibition significative de la capsaïcine et Chlorure de potassium (KCl, ou sel de potassium) libération induite de CGRP – l'effet étant comparable à, ou mieux que, la capsazépine, un antagoniste connu du TRPV1.
2.Activation des récepteurs μ-opioïdes
Dans un test in vitro: Dans un modèle de stimulation par la capsaïcine, l'acétyltétrapeptide-15 lié de manière compétitive aux récepteurs μ-opioïdes sur les neurones sensoriels en culture. La naloxone, un antagoniste des opioïdes, a été utilisée pour confirmer cette liaison..
La capsaïcine elle-même se lie aux récepteurs TRPV1, déclencher un afflux de calcium; Il en résulte une libération ultérieure du CGRP et une signalisation de la douleur.. l'acétyltétrapeptide-15 a réduit de manière significative cette libération de CGRP stimulée par la capsaïcine, l'effet bloquant de la naloxone fournit la confirmation nécessaire de l'implication des récepteurs.
L'activation de ces récepteurs µ permet à l'acétyltétrapeptide 15 moduler négativement l'activité des neurones sensoriels; neuropeptides pro-inflammatoires (Le CGRP en est un excellent exemple) sont donc moins libérés. Le blocage de l’inflammation neurogène à sa source est un effet final anti-inflammatoire, apaisant étant un autre.
3.Étude clinique
Un essai clinique en simple aveugle a évalué la capacité de l'acétyltétrapeptide-15 à réduire la sensibilité cutanée. Des concentrations croissantes de solution de capsaïcine ont été appliquées sur le sillon nasogénien (le seuil d'inconfort étant la mesure d'intérêt), avec la joue controlatérale servant de contrôle du véhicule.
Applications répétées du peptide, à 0.0015%, deux fois par jour pendant quatre jours, suivi d'autres défis de capsaïcine, a montré une augmentation claire et mesurable de ce seuil.
Actuellement, les applications de l'acétyltétrapeptide-15 sont encore largement confinées aux formulations cosmétiques.. L'antisensibilisation de base est ce qu'il fournit; produits pour peaux sensibles (à ce jour au moins) prends cela en compte.
Les brûlures et les picotements sont réduits, et jusqu'à un certain point, toutes les formes d’inconfort ou une quasi-normalisation de la sensibilité cutanée peuvent être obtenues. De nouveaux analgésiques topiques et/ou agents anti-inflammatoires constituent une prochaine étape logique, et l'acétyltétrapeptide-15 a un potentiel dans la future science dermatologique ou cosmétique.
COA
HPLC
MS
