アセチルテトラペプチド-15

アセチルテトラペプチド-15の研究

アセチルテトラペプチド-15の開発は、μ-オピオイド受容体発現ニューロンの興奮閾値を上昇させることを目的としています; エンドルフィン-利用されている通路など. さまざまな外部刺激に対する皮膚の耐性を高め、炎症を軽減します。, 皮膚の過剰反応に関連する慢性痛やさらには神経障害性の痛みが望ましい最終結果です.

1.CGRP リリースの調整

CGRP (カルシトニン遺伝子関連ペプチド) 強力な炎症促進性神経ペプチドです. 感覚ニューロンがそれを放出する, 血管拡張とその後の発赤/浮腫は、この過敏症の 2 つの直接的な症状です。. 皮膚の過敏症とそれに関連する炎症反応は、少なくとも部分的に CGRP によって媒介されます。.

TRPV1受容体の活性化 (カプサイシン, 熱, 脱分極剤はすべてトリガーとして機能します) その解放につながる. 共培養 アセチルテトラペプチド-15で処理した感覚ニューロンは、カプサイシンとカプサイシンの両方の有意な阻害を示しました。 塩化カリウム (KCl, またはカリウム塩) CGRP放出の誘導 – 効果は～に匹敵する, またはそれよりも優れています, 既知の TRPV1 アンタゴニスト カプサゼピン.

2.μ-オピオイド受容体の活性化

インビトロアッセイにおいて: カプサイシン刺激モデル内, アセチルテトラペプチド-15は培養感覚ニューロン上のμ-オピオイド受容体に競合的に結合する. この結合を確認するためにオピオイドアンタゴニストのナロキソンが使用されました.

カプサイシン自体はTRPV1受容体に結合します, カルシウムの流入を引き起こす; 結果として、その後の CGRP 放出と痛みのシグナル伝達が続きます。. アセチルテトラペプチド-15は、このカプサイシン刺激によるCGRP放出を大幅に減少させた, ナロキソンの遮断効果により、受容体関与の必要な確認が得られる.

これらのμ受容体を活性化すると、アセチルテトラペプチドが可能になります 15 感覚ニューロンの活動を負に調節する; 炎症促進性神経ペプチド (CGRP がその代表的な例です) したがって放出が少なくなる. 神経因性炎症をその原因からブロックすることは、抗炎症の最終効果です, 別の存在であることをなだめる.

3.臨床研究

単盲検臨床試験では、アセチルテトラペプチド-15の皮膚過敏症を軽減する能力を評価しました. カプサイシン溶液の濃度を増加させながら、 ほうれい線 (不快感の閾値が重要な尺度となる), 対側の頬がビヒクルコントロールとして機能する.

ペプチドの繰り返し適用, で 0.0015%, 1日2回、4日間, さらなるカプサイシンチャレンジを続けた, その閾値の明確かつ測定可能な増加が示されました.

現在、アセチルテトラペプチド-15の用途は依然として主に化粧品配合物に限定されています。. コアの抗感作はそれが提供するものです; 敏感肌製品 (少なくとも今日までに) これを考慮に入れてください.

灼熱感や刺痛が軽減される, そしてある点まで, あらゆる形態の不快感や皮膚の敏感度のほぼ正常化を達成できます。. 新しい局所鎮痛剤や抗炎症剤は当然の次のステップです, アセチルテトラペプチド-15は将来の皮膚科学または美容科学に応用できる可能性がある.