Vorhergehende zelluläre Mechanismen
Die Essenz des menschlichen Alterns ist die Alterung der Zellen, alternde Zellen werden für immer aus dem Zellzyklus ausgeschlossen, Sie werden jedoch nicht so direkt entfernt wie apoptotische Zellen, Seneszierende Zellen weisen im Allgemeinen eine große Anzahl beschädigter DNA auf, Dies kann der Grund sein, warum sie nicht entfernt werden, Daher bleibt eine große Anzahl alternder Zellen erhalten, und werden weiterhin abgelagert, was zur Alterung des Körpers und dem Auftreten damit verbundener Krankheiten führt. (Bevor seneszente Zellen dich töten, Du solltest zuerst zuschlagen)
Das p53-Gen hat die Funktion, Apoptose auszulösen, Sein Mechanismus besteht darin, dass das vom p53-Gen kodierte p53-Protein als Kontrollpunkt in der G1-Phase des Zellzyklus fungiert und dafür verantwortlich ist, zu überprüfen, ob die chromosomale DNA beschädigt ist; sobald die defekte DNA gefunden wird, es stimuliert die Expression von CIP, Dadurch wird verhindert, dass die Zellen in den Zellzyklus eintreten, und der Mechanismus der DNA-Reparatur wird in Gang gesetzt; wenn die Reparatur fehlschlägt, Das p53 löst den Apoptosemechanismus aus.
In seneszenten Zellen, Die FOXO4-Expression steigt und beeinflusst den Prozess der zellulären Seneszenz und Apoptose durch Interaktion mit Proteinen wie p53. Weil es an p53 angehängt ist, Es kann den Tod alternder Zellen verhindern.
Unterschied zwischen FOXO4 und FOXO4-Dri
Das kurze Peptid FOXO4 ist eine Aminosäure vom L-Typ.
Das kurze Peptid FOXO4-Dri ist eine Aminosäure vom D-Typ.
Warum FOXO4-Dri erscheint
FOXO4 ist ein geradkettiges Polypeptid, bestehend aus 46 Aminosäuren, Der überwiegende Teil der Sequenz besteht aus Aminosäuren vom D-Typ, weil er mit dem p53-Gen kombiniert wurde, Verhinderung der Expression des p53-Gens, Dies führt dazu, dass alternde Zellen nicht entfernt werden können.
In der ursprünglichen Idee, Wissenschaftler wollten die Genbearbeitung nutzen, um das Foxo4-Gen zu entfernen, aber das war zu aufwändig und anfällig für DNA-Schäden. daher, Wissenschaftler entwickelten eine Alternative, indem sie alle L-Typ-Aminosäuren im kurzen FOXO4-Peptid durch D-Typ-Aminosäuren ersetzten, welches die Konformation von FOXO4-Dri umkehrt und kompetitiv an p53 bindet, während verhindert wird, dass FOX04 an p53 bindet.
P53 aktiviert apoptotische Proteine und verursacht den Zelltod. Durch die Entfernung alter Zellen aus dem Gewebe, eine stärkere Geweberegeneration erreicht werden kann.
Anhang: Seneszente Mäuse, denen FOX04-dir injiziert wurde, zeigten eine deutliche Verbesserung der Nierenfunktion und das Haar begann, sich selbst zu reparieren.
