선행 세포 메커니즘
인간 노화의 본질은 세포노화, 노화된 세포는 세포주기에서 영원히 벗어나게 됩니다., 그러나 세포사멸 세포만큼 직접적으로 제거되지는 않습니다., 노화세포는 일반적으로 손상된 DNA가 많다, 이것이 제거되지 않는 이유일 수 있습니다., 그래서 노화 세포는 많은 수의 유지될 것입니다, 계속해서 침착되어 신체의 노화와 관련 질병의 발생을 유발합니다.. (노화세포가 당신을 죽이기 전에, 네가 먼저 공격해야 해)
p53 유전자는 세포사멸을 유도하는 기능을 가지고 있습니다., 그 메커니즘은 p53 유전자에 의해 암호화된 p53 단백질이 세포주기의 G1기에서 체크포인트 역할을 하며 염색체 DNA의 손상 여부를 확인하는 역할을 한다는 것이다.; 결함이 있는 DNA가 발견되면, CIP의 발현을 자극합니다., 세포가 세포주기에 들어가는 것을 방지하고 DNA 복구 메커니즘을 시작합니다.; 수리가 실패하면, p53은 세포 사멸 메커니즘을 시작합니다.
노화 세포에서, FOXO4 발현이 증가하고 p53과 같은 단백질과의 상호작용을 통해 세포 노화 및 세포사멸 과정에 영향을 줍니다.. p53에 붙어있으니까, 노화 세포 사멸을 예방할 수 있습니다.
FOXO4와 FOXO4-Dri의 차이점
FOXO4 짧은 펩타이드는 L형 아미노산입니다..
FOXO4-Dri 짧은 펩타이드는 D형 아미노산입니다..
FOXO4-Dri가 나타나는 이유
FOXO4는 다음으로 구성된 직쇄 폴리펩티드입니다. 46 아미노산, 서열의 대부분은 D형 아미노산이다, p53 유전자와 결합했기 때문에, p53 유전자의 발현을 방지, 따라서 노화 세포를 제거할 수 없게 됩니다..
원래 아이디어에서는, 과학자들은 Foxo4 유전자를 제거하기 위해 유전자 편집을 사용하기를 원했습니다., 하지만 이것은 너무 많은 작업이었고 DNA 손상이 발생하기 쉬웠습니다.. 그러므로, 과학자들은 FOXO4 짧은 펩타이드의 L형 아미노산을 모두 D형 아미노산으로 대체하는 대안을 고안했습니다., 이는 FOXO4-Dri의 형태를 반전시키고 p53에 경쟁적으로 결합합니다., FOX04가 p53에 결합하는 것을 방지하면서.
P53은 세포 사멸 단백질을 활성화하고 세포 사멸을 유발합니다. 조직에서 오래된 세포를 제거함으로써, 더욱 드라마틱한 조직 재생이 가능합니다..
부착: FOX04-dir을 주사한 노화 쥐는 신장 기능이 크게 개선되었으며 모발이 스스로 복구되기 시작했습니다..
