先前的细胞机制
人体衰老的本质是细胞衰老, 衰老细胞永远脱离细胞周期, 但它们不会像凋亡细胞那样被直接去除, 衰老细胞一般都有大量受损的DNA, 这可能是它们没有被删除的原因, 所以衰老细胞会大量保留, 并不断沉积从而诱发机体衰老及相关疾病的发生. (在衰老细胞杀死你之前, 你应该先出击)
p53基因具有诱导细胞凋亡的功能, 其机制是p53基因编码的p53蛋白作为细胞周期G1期的检查点，负责检查染色体DNA是否有损伤; 一旦发现有缺陷的DNA, 它刺激CIP的表达, 阻止细胞进入细胞周期并启动 DNA 修复机制; 如果修复失败, p53启动细胞凋亡机制.
在衰老细胞中, FOXO4表达升高并通过与p53等蛋白质相互作用影响细胞衰老和凋亡的过程. 因为它附着在 p53 上, 它可以防止衰老细胞死亡.
FOXO4 和 FOXO4-Dri 之间的区别
FOXO4短肽是L型氨基酸.
FOXO4-Dri 短肽是 D 型氨基酸.
为什么FOXO4-Dri出现
FOXO4 是一种直链多肽，由 46 氨基酸, 绝大多数序列是D型氨基酸, 因为他结合了p53基因, 阻止 p53 基因的表达, 从而导致无法去除衰老细胞.
在最初的想法中, 科学家想利用基因编辑去除foxo4基因, 但这工作量太大而且容易造成 DNA 损伤. 所以, 科学家们设计了一种替代方案，将 FOXO4 短肽中的所有 L 型氨基酸替换为 D 型氨基酸, 它反转 FOXO4-Dri 的构象并竞争性地结合 p53, 同时阻止 FOX04 与 p53 结合.
P53 激活凋亡蛋白并导致细胞死亡. 通过从组织中去除旧细胞, 可以实现更显着的组织再生.
依恋: 注射 FOX04-dir 的衰老小鼠肾功能显着改善，毛发开始自我修复.
