先行細胞のメカニズム
人間の老化の本質は細胞の老化です, 老化細胞は細胞周期から永遠に外れる, ただし、アポトーシス細胞ほど直接的には除去されません。, 老化細胞は一般に多数の損傷した DNA を持っています, それが削除されない理由かもしれません, そのため、老化細胞は大量に保持されることになります。, 蓄積され続けることで体の老化や関連疾患の発症を誘発します。. (老化細胞に殺される前に, あなたが最初に攻撃すべきです)
p53遺伝子はアポトーシスを誘導する機能がある, そのメカニズムは、p53遺伝子によってコードされるp53タンパク質が細胞周期のG1期のチェックポイントとして機能し、染色体DNAに損傷があるかどうかをチェックする責任があるというものです。; 欠陥のあるDNAが見つかったら, CIPの発現を刺激します, 細胞が細胞周期に入るのを防ぎ、DNA修復のメカニズムを開始します。; 修理が失敗した場合, p53はアポトーシス機構を開始します.
老化細胞では, FOXO4 発現が上昇し、p53 などのタンパク質との相互作用を通じて細胞老化とアポトーシスのプロセスに影響を与える. p53に付いているので, 老化細胞死を防ぐことができます.
FOXO4とFOXO4-Driの違い
FOXO4ショートペプチドはL型アミノ酸です.
FOXO4-DriショートペプチドはD型アミノ酸です.
FOXO4-Driが登場する理由
FOXO4 は、以下から構成される直鎖ポリペプチドです。 46 アミノ酸, 配列の大部分はD型アミノ酸です, p53遺伝子と結合したため, p53遺伝子の発現を阻害する, したがって、老化細胞を除去できなくなります。.
当初のアイデアでは, 科学者たちは遺伝子編集を使用してfoxo4遺伝子を取り除きたいと考えていました, しかし、これは大変な作業であり、DNA が損傷する可能性がありました. したがって, 科学者たちは、FOXO4の短いペプチドのL型アミノ酸をすべてD型アミノ酸に置き換える代替案を考案しました。, FOXO4-Dri の立体構造を反転させ、p53 に競合的に結合します。, FOX04 が p53 に結合するのを防ぎながら.
P53はアポトーシスタンパク質を活性化し、細胞死を引き起こす. 組織から古い細胞を除去することで, より劇的な組織再生を達成できる.
アタッチメント: FOX04-dirを注射した老化マウスは腎機能の大幅な改善を示し、毛髪は自己修復し始めた.
