チョンルテン, H-Glu-Asp-Gly-OHというアミノ酸配列を持つ, 生理活性ペプチドです. このペプチドの免疫調節効果と抗炎症活性は十分に文書化されています。.
より大きなタンパク質の重要な活性部分を模倣する小さなフラグメントとしてその起源があるため、特定の細胞タイプの高度に特異的なターゲティングが可能になります。; この点での並外れた効率は、親タンパク質自体の効率を上回ります。.
研究によると、チョンルテンが抑制することが示されています。 腫瘍壊死因子 (TNF) 内での生産 単球 炎症誘発性細菌にさらされる リポ多糖類 (LPS) (インビトロ), 本質的に即時炎症反応を排除する.
効果的な介入 細胞内シグナル伝達 炎症性メディエーターに関連する経路が主なメカニズムである; その後に形成される炎症促進因子の減少が続く.
負のフィードバックループが確立される, 特定の炎症反応の強度と持続時間の両方を制限する – このような規制がなければ、過剰な組織損傷が最終結果として以前に見られました.
修復と保護 気道上皮 細胞, 細胞間ギャップを減らすことによって, Chonluten が示すもう 1 つの能力; 上皮の完全性を維持することが重要です.
病原体や有害物質の侵入が軽減されます, 粘膜の修復が促進される.
全体, 上記のすべてにより、チョンルテンは将来の抗炎症ベースの治療の有望な候補になります.
順序
H-Glu-Asp-Gly-OH
CAS番号
/
分子式
C11H17N3O8
分子量
319.27
チョンルテンペプチドの研究
1.抗炎症因子の抑制
これはより直接的に測定可能な研究成果です.
激しい免疫細胞の刺激が最初に炎症を引き起こす; 前記炎症促進因子の一定または繰り返しの生成により、プロセスが継続します。.
細胞内シグナル伝達 (上で述べたように) チョンルテンが活動する場所です.
コア経路, NF-κB がその代表的な例です, 抑制されている.
マイトジェン活性化プロテインキナーゼ/MAPK も関与している可能性があります.
これらの要因を抑制することは現在も継続しています, 少なくとも私にとっては, チョンルテンの抗炎症作用の最も重要であり、現在は定量化されていない側面.
2.上皮バリア機能の強化と修復
研究によると、チョンルーテンは特に標的となっている 上皮細胞.
主要なタンパク質の発現とその後の適切な組み立ての促進 タイトジャンクション その主なメカニズムは.
これらの構造接合部を強化すると、上皮の損傷が大幅に減少します。 透過性; 病原体の経上皮浸透を効果的にブロックします。, アレルゲン, さまざまな有害物質が直接の結果として発生します.
同時に, 上皮細胞の遊走と増殖が刺激される, 炎症によって以前に損傷を受けた粘膜バリアのより迅速な修復を助けます。, 感染, または単純な身体的損傷.
この作用により抗炎症効果が補完されます。 – 強化されたバリア自体が外部から引き起こされる炎症を軽減します, 一方小さい方, より制御された炎症が可能になります (さらに遠く) 修理; 好循環が生まれる.
3.肺の修復と慢性呼吸調節
チョンルテンは慢性呼吸器疾患の治療に特に有望である.
気管支炎, さまざまな形態の喘息, そして COPD すべてが潜在的な有効範囲内にあります.
一定またはほぼ一定の炎症を軽減し、肺組織を修復に向けて積極的に推進します。, 肺機能のあらゆる側面の改善につながります.
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HPLC
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