디헥사는 새로운 올리고펩타이드 치료를 위해 특별히 고안된 생리활성 펩타이드 신경퇴행성 질환.
에서 처음 보고됨 2012, 그것은 탐사와 그에 따른 리버스 엔지니어링에서 비롯되었습니다. 안지오텐신 IV다양한 내인성 뇌 신호 전달 경로에 미치는 영향.
DiHex의 비천연 분자 설계는 표적 부위에 대한 세포 특이적 선택성을 향상시킵니다.; 대사 안정성의 상당한 개선이 입증되었습니다, 강력한 경구 생체 이용률과 높은 중추 신경계 침투가 가장 주목할만한 특성 중 두 가지입니다..
매우 효율적이고 강력한 역할을 수행합니다. c-Met 수용체 작용제, 중추신경계 발달의 모든 측면, 수리 및 대부분의 재생, 그것에 의해 촉진된다.
순서
헥사노일-티르-Ile-Ahx-NH2
CAS 번호
1401708-83-5
분자식
C27H44N4O5
분자량
504.67
디헥사 펩타이드 연구
1.치료 잠재력 및 작용 기전
학습 및 기억 능력 향상은 보다 직접적으로 관찰할 수 있는 긍정적인 효과 중 하나입니다..
여러 요인으로 인한 신경 손상 – 산화 스트레스, β-아밀로이드 (Aβ) 관련 독성, 미토콘드리아 기능 장애 – 디헥사에 의해 억제될 수 있음.
다양한 퇴행성 신경 질환 치료를 위한 이론적 적용 (알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴이 대표적인 예입니다.) 이 연구 계열을 따르십시오..
희소돌기교세포 전구세포 분화, 미엘린 관련 재생, 뇌 혈류/에너지 공급 개선 및 어느 정도 항종양 효과는 모두 현재 증거에 의해 뒷받침됩니다.
치료제로서 디헥사에는 큰 잠재력이 존재합니다..
2.학습 및 기억력 향상
HGF/CMet 시스템 해마 발달을 촉진하는 핵심 요소입니다..
미로 실험에서, 디헥사 그룹은 더 강한 학습 능력을 보여주었습니다.; 숨겨진 플랫폼 찾기, 그들은 통제 그룹보다 훨씬 더 짧은 시간에 그렇게 했습니다..
HGF-Tg 그룹 자체에서는 더 높은 정확도와 향상된 학습 지속성을 모두 보여주었습니다..
야생형 대조군과 비교하여, 증가된 HGF 발현은 특정 해마 수용체 세포의 명확한 증가로 이어졌습니다. – 학습 및 기억력 향상은 관찰된 보다 직접적인 긍정적 효과 중 하나입니다..
3.시냅스와 수상돌기 형성 촉진
로서 간세포 성장 인자 (HGF)/c-Met 수용체 작용제, Ditex는 다양한 신호 전달 경로를 활성화합니다. (PI3K/법 일차적인, MAPK/ERK 반성), 새로운 것을 직접 촉진 시냅스 그리고 대체로 수상돌기 뉴런 내 형성.
수상돌기 손실은 모든 형태의 지속적인 기억력 저하의 주요 직접적인 원인입니다.; 학습 장애가 그 뒤를 바짝 뒤따르고 있습니다..
동물 실험에서는 디헥사가 알츠하이머병 특정 질병에 대한 진정한 치료 잠재력을 갖고 있음을 시사합니다..
4.신경보호 및 세포사멸 방지
신경퇴행성 질환은 다양한 경로를 통해 진행됩니다 – 산화 스트레스, 다양한 형태의 미토콘드리아 기능 장애, 그리고 비정상적인 결과 단백질 응집 신경 세포 사멸을 일으키는.
디헥사, 앞서 언급한 HGF 시스템을 자극하여, 이 프로세스를 효과적으로 중단합니다.; 억제하다 (또는 지연) 세포사멸 신호의 완전한 전달은 신경보호 작용의 중요한 부분입니다.
5.미엘린 재생 촉진
미엘린은 피부를 감싸고 있는 지방 껍질입니다. 축삭 뉴런의, 그에 따라 정확하고 빠른 신경 신호 전달.
미엘린 결핍 질환은 모든 종류의 신경 기능 장애를 유발합니다.
희소돌기아교세포 전구세포 (그리고 어느 정도, 모든 신경세포) 미엘린의 재생을 촉진하도록 자극될 수 있습니다., 디헥사는 신경계 전체에 명확하고 긍정적인 영향을 미칩니다..
COA
HPLC
MS





