ディヘキサ

ジヘキサペプチドの研究

1.治療の可能性と作用機序

学習能力と記憶能力の向上は、より直接的に観察できるプラスの効果の 1 つです。.

複数の要因による神経損傷 – 酸化ストレス, β-アミロイド (Aβ) 関連する毒性, ミトコンドリア機能不全 – ディヘキサによって阻害される可能性がある.

広範な変性神経疾患の治療に対する理論的応用 (アルツハイマー病, パーキンソン病, ハンティントンはその代表的な例です) この一連の研究からたどる.

希突起膠細胞前駆細胞 差別化, ミエリン関連の再生, 脳血流/エネルギー供給の改善とある程度の抗腫瘍効果はすべて現在の証拠によって裏付けられています.

治療薬としてのジヘキサには大きな可能性があります.

2.学習と記憶の強化

HGF/CMet システム 海馬の発達を促進する重要な要素です.

迷路の実験で, ディヘキサグループはより強い学習能力を示した; 隠れたプラットフォームを見つける, 彼らは対照グループよりも大幅に短い時間でそれを達成しました.

HGF-Tg グループ自体は、より高い精度と学習持続性の向上の両方を示しました.

野生型コントロールとの比較, HGF発現の増加により、特定の海馬受容体細胞が明らかに増加しました – 学習と記憶の強化は、観察されたより直接的なプラスの効果の 1 つです.

3.シナプシスと樹状突起の形成の促進

として 肝細胞増殖因子 (HGF)/c-Met受容体アゴニスト, ディヘキサはさまざまなシグナル伝達経路を活性化します (PI3K/行為 主要である, マップ/ERK 二次的), 新しいことを直接促進する シナプス そしてかなりの範囲で 樹状突起 ニューロン内の形成.

樹状突起の喪失は、あらゆる形態の永続的記憶力低下の主な直接原因です; 学習障害もそれに続きます.

動物実験は、ジヘキサがアルツハイマー病特有の疾患に対する真の治療可能性を持っていることを示しています.

4.神経保護と抗アポトーシス

神経変性疾患は複数の経路を介して進行します – 酸化ストレス, さまざまな形態のミトコンドリア機能不全, そして異常事態の結末 タンパク質の凝集 ニューロンのアポトーシスを引き起こす.

ディヘキサ, 前述のHGFシステムを刺激することにより, このプロセスを効果的に中断します; 阻害する (または遅れています) アポトーシスシグナルの完全な伝達は、神経保護作用の重要な部分です。.

5.ミエリン再生の促進

ミエリンとは、体を包む脂肪の鞘のことです。 軸索 ニューロンの, それに応じて正確かつ迅速な神経信号伝達.

ミエリン欠損症はあらゆる種類の神経機能障害を引き起こします.

希突起膠細胞前駆細胞 (そしてある点まで, すべての神経細胞) ミエリンの再生を促進するために刺激することができます, そして、ディヘキサは神経系全体に明確でプラスの効果をもたらします。.