二十六烷

二六肽的研究

1.治疗潜力和作用机制

提高学习和记忆能力是更直接观察到的积极效果之一.

多种因素造成的神经元损伤 – 氧化应激, β-淀粉样蛋白 (Aβ) 相关毒性, 线粒体功能障碍 – 可被 Dihexa 抑制.

治疗多种退行性神经疾病的理论应用 (阿尔茨海默氏症, 帕金森病, 亨廷顿就是最好的例子) 遵循这一研究方向.

少突胶质前体细胞 差异化, 髓磷脂相关再生, 目前的证据支持脑血流/能量供应的改善以及一定程度的抗肿瘤作用.

Dihexa 作为治疗剂存在巨大潜力.

2.增强学习和记忆

HGF/CMet 系统 是促进海马发育的关键因素.

在迷宫实验中, Dihexa组表现出更强的学习能力; 寻找隐藏平台, 他们的完成时间明显短于对照组.

HGF-Tg 小组本身表现出更高的准确性和更强的学习持久性.

与野生型对照相比, HGF 表达增加导致特定海马受体细胞明显增加 – 增强学习和记忆是观察到的更直接的积极影响之一.

3.促进突触和树突形成

作为一个 肝细胞生长因子 (肝细胞生长因子)/c-Met受体激动剂, Dihexa 激活多种信号通路 (PI3K/法案 是主要的, 肌动蛋白激酶/ERK 中学), 直接促进新 突触 并且在很大程度上 枝晶 神经元内的形成.

树突损失是所有形式的持久性记忆衰退的主要原因; 学习障碍紧随其后.

动物实验表明 Dihexa 对阿尔茨海默氏症特定疾病具有真正的治疗潜力.

4.神经保护和抗凋亡

神经退行性疾病通过多种途径进展 – 氧化应激, 各种形式的线粒体功能障碍, 以及最终结果异常 蛋白质聚集 导致神经细胞凋亡.

二十六烷, 通过刺激上述 HGF 系统, 有效地中断这个过程; 抑制 (或延迟) 细胞凋亡信号的充分传递是其神经保护作用的关键部分.

5.促进髓磷脂再生

髓磷脂是包裹着髓鞘的脂肪鞘 轴突 一个神经元的, 准确快速的神经信号传递依赖于它.

髓磷脂缺乏症会导致各种神经功能障碍.

少突胶质前体细胞 (并在某种程度上, 所有神经细胞) 可以刺激促进髓磷脂的再生, Dihexa 对整个神经系统有明显而积极的影响.