Cardiogen, kanıtlanmış kardiyovasküler koruyucu etkileri ve onarıcı potansiyeli olan sentetik bir biyoaktif peptiddir.. Sürekli insan araştırmalarından elde edilen patogenez kardiyovasküler hastalıkların, tamamen sentetik bir peptid ilaçtır.
Kardiyovasküler koruma, veya daha geniş anlamda kalp koruma canlı organizmalarda, Belirli sinyal yollarının iletimini içerir; hormonlar ve nörotransmiterler birincil aracılardır.
Cardiogen, en başından itibaren ya bu yolları taklit edecek ya da anahtar aşağı akış sinyal proteinini doğrudan aktive edecek şekilde tasarlandı.(S) söz konusu korumayı elde etmek için.
Doğal olarak elde edilen bir ilaç olmaması, doğal peptitlerle ilgili tüm doğal sınırlamalar (hızlı bozulma, kısa yarılanma ömrü, Düşük biyoyararlanım) önemli ölçüde aşıldı.
Klinik öncesi çalışmalar önemli azalmalar olduğunu göstermiştir. miyokard enfarktüsü boyut, gelişmiş sol ventriküler fonksiyon, olumsuzluğun önlenmesi ventriküler yeniden yapılanma, hem apoptoza karşı koruma hem de nekroz kardiyomiyositlerin.
Güçlü bir antioksidan kapasitesi de sergilenmektedir, her ikisine özgü her türlü oksidatif hasarın azaltılması kardiyomiyositler veya eşlik eden vasküler endotel hücreleri.
Son çalışmalar miyokardiyal enerji metabolizmasını artırmaya işaret ediyor – mitokondriyal fonksiyonun optimizasyonu ve enerji üretimi özellikle ilgi çekicidir.
Anti-fibrotik etkiler şu anda araştırılmaktadır..
Çok boyutlu, Cardiogen'in temsil ettiği şey sinerjik kardiyoprotektif ve tedavi edici potansiyeldir.
Sekans
Ala-Glu-Asp-Arg
CAS Numarası
/
Moleküler Formül
C18H31N7O9
Molekül Ağırlığı
489.486
Kardiyojen Peptit Araştırması
1.Kardiyovasküler hastalıkların tedavisi ve sonrasında reperfüzyon hasarı
Reperfüzyon hasarının kendisi şu anda çoğu kişinin tedavi etmeye çalıştığı son noktadır.
Kardiyovasküler sistemdeki tıkanıklıklar, iskemi/hipoksi miyokardın; kan akışının doğrudan restorasyonu (cerrahi veya başka türlü) bu ciddi hasara neden oluyor.
kardiyojenik, daha önce bahsedilen hücre içi yolların aktivasyonu yoluyla (PI3K-Akaralarında birinci sınıf olmamak), Vücudun kendi endojen koruyucu tepkilerini taklit eder.
Açılışı mitokondriyal geçirgenlik geçiş gözeneği(mPTP) sonunculardan biri olmak, Kardiyomiyosit ölümünde geri dönüşü olmayan zarar verici adımlar, başarıyla engellendi.
Hastayı dolu veya doluya yakın durumdan kurtarma enfarktüs ideal nihai sonuçtur – daha küçük, daha 'normal'’ büyüklükteki miyokard ve takip edenlerin tümü, kardiyojenik tedavinin gerçek amacıdır.
2.Apoptozun engellenmesi
Kronik kardiyak stres ve reperfüzyon hasarı modellerinde, kardiyojen'in apoptozu önemli ölçüde baskıladığı gösterilmiştir.
Anahtarı doğrudan etkinleştiriyorlar kinazlar Akt gibi, pro-apoptotik protein aktivitesini inhibe ederek fosforilasyon, ve bazı durumlarda anti-apoptotik protein aktivitesini arttırır.
Bu mekanizmalar aracılığıyla apoptozun doğrudan hormonal düzeyde baskılanması sağlanır..
Bu araştırma kardiyojen için önemli bir potansiyele işaret ediyor – Kritik kalp hastalarını kurtarmak tek bir uygulamadır, kronik kalp hastalığının çeşitli yönlerini düzenleyen, yavaşlama (eğer durmuyorsa) miyokard hücrelerinin kaybı, ve buna bağlı olarak her türlü ilerleyici kalp yetmezliğinin geciktirilmesi.
3.Kardiyak enerji metabolizmasının iyileştirilmesi
Kardiyojenler kalp hücrelerinde enerji metabolizmasını artırır; mPTP açılmasının ön uç inhibisyonu, bu amaç için kullanılan birincil yöntemdir.
Mitokondriyal elektron taşıma zincirindeki oksidatif hasarın azaltılması, mitokondrinin hem membran potansiyelini hem de büyük ölçüde yapısal bütünlüğünü korumasını sağlar..
Verimli adenozin trifosfat (ATP) o zaman üretim mümkün olur, Başarısız olan kalbe sürekli olarak sürdürülebilir bir enerji sağlanır.
Kararlı kardiyak kontraktilite ve ilgili tüm kısa/uzun vadeli kardiyak fonksiyon biçimleri bu kararlı enerji tedariğine bağlıdır..
4.Antioksidan ve Antiinflamatuar Etkiler
Dolaylı antioksidan etkiler aynı zamanda kardiyojen tarafından da sergilenmektedir..
Belirli sinyal yollarının doğrudan aktivasyonu (Akt bunun başlıca örneği) Vücudun endojen antioksidan sistemlerinin düzenlenmesine yol açar.
Glutatyon peroksidaz ve diğer benzer enzimlerde ifade artışı görülüyor, daha 'olumlu' bir ortam yaratmak’ kardiyovasküler hücreler için ortam.
Miyokard Fibrozisinin ve Ventriküler Yeniden Şekillenmenin İnhibisyonu: Kardiyak fibrozun kendisi akut kalp hastalığının veya nihai organ yetmezliğinin birincil nedenidir.
Uzun süreli stres kaynaklı fibrozis ve ardından gelen ventriküler yeniden yapılanma, kalp hastalığının son aşamasından en azından kısmen sorumludur..
Yukarıda belirtilen faktörler üzerinde kardiyojen etkisi (anti-apoptotik ana olanıdır) ve pro-fibrotik sinyallerin doğrudan inhibisyonu, çok önemli ve iyi belgelenmiş bir araştırma alanıdır.
Cardiogen'in miyokardiyal fibrozisi geciktirme veya önleme yeteneği, genel tedavi vaadinin bir parçasıdır.
COA
HPLC
MS
