NA Semax Amidate ist ein strukturoptimiertes Analogon von nicht gehört. Es ist ein N-terminal acetyliertes und C-terminal amidiertes Derivat des Semax-Peptids, wodurch die Kernsequenz erhalten bleibt.
Diese künstliche Modifikation verbessert die Resistenz der Peptidkette gegenüber Exo deutlich- und Endopeptidasen (zum Beispiel Leucin Aminopeptidase), verlängert seine Halbwertszeit um ca 30 Minuten im Vergleich zum ursprünglichen Semax, mit einer Gesamtwirkungsdauer von 6-12 Std..
Es verbessert auch die Lagerstabilität bei Raumtemperatur und die Absorptionseffizienz der Nasenschleimhaut, Dadurch wird eine zuverlässigere Durchdringung gewährleistet die Blut-Hirn-Schranke (BBB) und die nachhaltige Aufrechterhaltung einer effektiven Konzentrationsgradient im Gehirngewebe.
Sein Kernmechanismus liegt in der Mehrwegmodulation von zentrales Nervensystem Funktion.
In erster Linie, NA Semax Amidat wirkt als starker Hochregulator von aus dem Gehirn stammender neurotropher Faktor (BDNF), was wiederum das neuronale Überleben verbessert, Axonwachstum, synaptische Plastizität Und langfristige Potenzierung (LTP) – die molekulare Grundlage für Lernen und Gedächtnis.
Darüber hinaus,NA Semax Amidat verstärkt die dopaminerge Wirkung, serotonerg, und noradrenerge Neurotransmission, und dadurch optimieren präfrontaler Kortex exekutive Funktionen, einschließlich Aufmerksamkeitsselektivität und Arbeitsgedächtnis Kapazität.
NA Semax Amidat zeigt auch erhebliche neuroprotektive Wirkungen, indem es die Freisetzung entzündlicher Zytokine unterdrückt, Reduzierung von Schäden durch oxidativen Stress, und Stabilisierung des mitochondrialen Membranpotentials.
Es ist wirksam gegen verschiedene pathologische Beleidigungen wie z zerebrale Ischämie, Hypoxie, Trauma, Und Neurodegeneration.
Es ist in Russland als Zusatztherapie bei Akuterkrankungen zugelassen Schlaganfall, traumatische Hirnverletzung, und im Frühstadium Parkinson-Krankheit.
Zusammenfassend, NA Semax Amidate nutzt chemische Modifikationen, um die Einschränkungen des natürlichen Peptids zu überwinden, und übertrifft damit herkömmliche Semax in kognitive Verbesserung, Neuroprotektion, Stimmungsregulierung, und Verletzungsreparatur.
Dies ist von erheblicher klinischer Bedeutung für die Behandlung von neurodegenerative Erkrankungen und die Förderung der funktionellen Erholung des Zentralnervensystems.
Sequenz
AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2
CAS-Nummer
/
Molekulare Formel
C39H54N10O10S
Molekulargewicht
854.98
Forschung zu NA Semax Amidat
NA Semax Amidat zeigt eine mit der klassischen Wirksamkeit vergleichbare Wirksamkeit angstlösend Medikamente in mehreren präklinischen Modellen.
1.Kognitive Verbesserung und neuronale Plastizität
NA Semax Amidate aktiviert den Transkriptionsfaktor CREB, hochregulierend BDNF Genexpression und Erhöhung der neuronalen BDNF-Spiegel um mehr als 40%.
Das wiederum fördert dendritische Wirbelsäule Bildung, Axonale Führung, und Aggregation des postsynaptischen Dichteproteins 95 (PSD-95), Dadurch wird die Lernfähigkeit verbessert.
Biologische Simulationsexperimente zeigen a 35-50% Verbesserung der Speichererhaltungsraten im Kontext Angstkonditionierung Tests.
Gehirnschnitt elektrophysiologisch Aufzeichnungen bestätigen erhöhte LTP Amplitude und Dauer, Dies weist darauf hin, dass NA Semax Amidate sich umformt synaptische Plastizität Schwellen durch tiefgreifende Aktivierung der neurotropher Faktor Netzwerk.
2.Neuroprotektion und Reparatur
NA Semax Amidate aktiviert die Adenylatcyclase (Wechselstrom)-cAMP-PKA-Weg zur Stabilisierung mitochondrial Membranpotential, hemmt Cytochrom C freigeben, und unterdrückt Caspase-3 Kaskadenaktivierung, Dadurch wird die Ausführungsphase von blockiert Apoptose.
Gleichzeitig, es reguliert hoch Superoxiddismutase Ausdruck und hemmt übermäßige Entzündungen Zytokin Produktion.
Bei einer Ratte mittlere Hirnarterie Okklusionsmodell, es reduziert Hirninfarkt Lautstärke um über 50%.
In einem MPTP Modell der Parkinson-Krankheit, es nahm zu dopaminerg Neuronenüberleben durch 35%, Nachweis einer starken Neuroprotektion.
3.Anxiolytische und analgetische Wirkung
NA Semax Amidat erhöht die Affinität zu endogenen Substanzen Enkephaline Und β-endorphin beim Hemmen G-Protein-gekoppelte Rezeptorkinase (GRIECHISCH)-vermittelte Rezeptorinternalisierung und -desensibilisierung, dadurch verlängern Analgetikum Signalisierung.
Es reduziert auch die durch FTO vermittelte Überempfindlichkeit gegen entzündliche Schmerzen.
In Mausmodellen, Schmerzschwellen wurden erhöht durch 30-40% und blieb erhöht für 4 Zu 6 Std..
Bei chronischer Engstellenverletzung (CCI) Modelle, mechanisch Allodynie wurde gelindert durch 50%, Dies bestätigt weiterhin die klaren Anti-Stress- und stimmungsstabilisierenden Eigenschaften von NA Semax Amidate.
NA Semax Amidat zeigt in mehreren präklinischen Modellen eine mit klassischen Anxiolytika vergleichbare Wirksamkeit.
4.Kognitive Verbesserung und neuronale Plastizität
NA Semax Amidate aktiviert den Transkriptionsfaktor CREB, Hochregulierung der BDNF-Genexpression und Erhöhung der neuronalen BDNF-Spiegel um mehr als 10 % 40%.
Dies wiederum fördert die Bildung dendritischer Dornen, Axonale Führung, und Aggregation des postsynaptischen Dichteproteins 95 (PSD-95), Dadurch wird die Lernfähigkeit verbessert.
Biologische Simulationsexperimente zeigen a 35-50% Verbesserung der Gedächtniserhaltungsraten bei kontextuellen Angstkonditionierungstests.
Elektrophysiologische Aufzeichnungen von Hirnschnitten bestätigen eine erhöhte LTP-Amplitude und -Dauer, Dies weist darauf hin, dass NA Semax Amidat die synaptischen Plastizitätsschwellen durch tiefgreifende Aktivierung des Netzwerks neurotropher Faktoren umgestaltet.
5.Neuroprotektion und Reparatur
NA Semax Amidate aktiviert die Adenylatcyclase (Wechselstrom)-cAMP-PKA-Weg zur Stabilisierung des mitochondrialen Membranpotentials, hemmt die Freisetzung von Cytochrom C, und unterdrückt die Aktivierung der Caspase-3-Kaskade, Dadurch wird die Ausführungsphase der Apoptose blockiert.
Gleichzeitig, Es reguliert die Superoxiddismutase-Expression hoch und hemmt die übermäßige Produktion entzündlicher Zytokine.
In einem Rattenmodell für den Verschluss der mittleren Hirnarterie, es reduzierte das Volumen des Hirninfarkts um mehr als ein Vielfaches 50%.
In einem MPTP-Modell der Parkinson-Krankheit, es erhöhte das Überleben dopaminerger Neuronen um 35%, Nachweis einer starken Neuroprotektion.
6.Anxiolytische und analgetische Wirkung
NA Semax Amidat erhöht die Affinität zu endogenen Enkephalinen und β-Endorphin und hemmt gleichzeitig die G-Protein-gekoppelte Rezeptorkinase (GRIECHISCH)-vermittelte Rezeptorinternalisierung und -desensibilisierung, Dadurch wird die analgetische Signalübertragung verlängert.
Es reduziert auch die durch FTO vermittelte Überempfindlichkeit gegen entzündliche Schmerzen.
In Mausmodellen, Die Schmerzschwellen wurden erhöht 30-40% und blieb erhöht für 4 Zu 6 Std..
Bei chronischer Engstellenverletzung (CCI) Modelle, mechanische Allodynie wurde gelindert 50%, Dies bestätigt weiterhin die klaren Anti-Stress- und stimmungsstabilisierenden Eigenschaften von NA Semax Amidate.
Echtheitszertifikat
HPLC
MS
