Кардиогенот е синтетички биоактивен пептид со докажани кардиоваскуларни заштитни ефекти и ресторативен потенцијал. Добиени од континуирано човечко истражување во патогенезата на кардиоваскуларни заболувања, тоа е целосно синтетички пептиден лек.
Кардиоваскуларна заштита, или пошироко кардиопротекција во живите организми, вклучува пренос на специфични сигнални патишта; хормоните и невротрансмитерите се примарни медијатори.
Кардиогенот беше дизајниран од самиот почеток или да ги имитира овие патишта или директно да го активира клучниот сигнален протеин низводно(с) за да се постигне споменатата заштита.
Не е природно екстрахиран лек, сите инхерентни ограничувања поврзани со природните пептиди (брза деградација, краток полуживот, низок биорасположивост) се надминуваат во значителен степен.
Предклиничките студии покажаа значително намалување на миокарден инфаркт големина, подобрена функција на левата комора, спречување на несакани вентрикуларно ремоделирање, и заштита и од апоптоза и некроза на кардиомиоцитите.
Изложен е и моќен антиоксидативен капацитет, ублажување на сите форми на оксидативно оштетување специфични за било кое кардиомиоцити или придружните васкуларни ендотелни клетки.
Неодамнешните студии укажуваат на подобрување на енергетскиот метаболизам на миокардот – оптимизацијата на митохондријалната функција и производството на енергија се од особен интерес.
Во моментов се истражуваат антифибротичните ефекти.
Повеќедимензионални, синергистички кардиопротективен и терапевтски потенцијал е она што го претставува Кардиоген.
Секвенца
Ала-Глу-Асп-Арг
CAS број
/
Молекуларна формула
C18H31N7O9
Молекуларна тежина
489.486
Истражување на кардиоген пептид
1.Лекување на кардиоваскуларни болести и последователни повреда на реперфузија
Самата повреда на реперфузија е крајната точка што многумина во моментов бараат да ја третираат.
Блокадите во кардиоваскуларниот систем доведуваат до исхемија/хипоксија на миокардот; директно обновување на протокот на крв (хируршки или на друг начин) предизвикува оваа тешка штета.
кардиоген, преку активирање на претходно споменатите интрацелуларни патишта (PI3K-Akне е главен меѓу нив), ги имитира сопствените ендогени заштитни реакции на телото.
Отворање на митохондријална пропустливост преодна пора(mPTP) да биде еден од последните, неповратно штетни чекори во смртта на кардиомиоцитите, успешно се инхибира.
Спасување на пациентот од целосно или речиси целосно инфаркт е идеалниот краен резултат – помали, повеќе „нормално’ миокардот со големина и се што следи, е вистинската цел на кардиогената терапија.
2.Инхибиција на апоптоза
Кај моделите на хроничен срцев стрес и повреда на реперфузија, докажано е дека кардиоген значително ја потиснува апоптозата.
Тие директно го активираат клучот кинази како што се Акт, ја инхибираат про-апоптотичната протеинска активност преку фосфорилација, а во некои случаи ја подобруваат антиапоптотичната протеинска активност.
Преку овие механизми се постигнува форма на директно сузбивање на апоптозата на хормонално ниво.
Ова истражување укажува на значителен потенцијал за кардиоген – спасување критично болни срцеви пациенти е една апликација, регулирање на различни аспекти на хронични срцеви заболувања, забавување (ако не запре) губење на клетките на миокардот, и со проширувањето одложување на сите форми на прогресивна срцева слабост.
3.Подобрување на метаболизмот на срцевата енергија
Кардиогените го подобруваат енергетскиот метаболизам во срцевите клетки; предниот дел на инхибиција на отворањето на mPTP е примарен метод што се користи за оваа намена.
Намалувањето на оксидативното оштетување на митохондријалниот транспортен синџир на електрони им овозможува на митохондриите да го задржат и мембранскиот потенцијал и во голем степен структурен интегритет.
Ефикасно аденозин трифосфат (АТП) тогаш е можно производство, постојана одржлива форма на енергија која се снабдува на срцето што не успева.
Стабилната срцева контрактилност и сите поврзани форми на краткорочна/долгорочна срцева функција зависат од ова стабилно снабдување со енергија.
4.Антиоксидантни и антиинфламаторни ефекти
Индиректните антиоксидантни ефекти се исто така прикажани од кардиогенот.
Директно активирање на одредени сигнални патишта (Акт е главен пример) доведува до регулација на ендогени антиоксидантни системи на телото.
Глутатион пероксидаза и други слични ензими гледаат зголемена експресија, создавајќи „поповолна’ средина за кардиоваскуларните клетки.
Инхибиција на миокардна фиброза и вентрикуларно ремоделирање: Самата срцева фиброза е примарна причина за акутна срцева болест или евентуално откажување на органите.
Продолжената фиброза индуцирана од стрес и последователно вентрикуларно ремоделирање се барем делумно одговорни за крајната фаза на срцевата болест.
Кардиогено дејство врз горенаведените фактори (анти-апоптотичниот е главен) и директна инхибиција на про-фибротични сигнали, е многу важна и добро документирана област на истражување.
Способноста на кардиогенот да ја одложи или спречи миокардна фиброза е дел од неговото севкупно терапевтско ветување.
COA
HPLC
МС
