NA Semax Amidate é um análogo com estrutura otimizada de não ouvi. É um derivado N-terminalmente acetilado e C-terminal amidado do peptídeo Semax, que preserva a sequência central.
Esta modificação artificial melhora acentuadamente a resistência da cadeia peptídica contra exo- e endopeptidases (por exemplo leucina aminopeptidase), estendendo sua meia-vida em cerca de 30 minutos em comparação com o Semax original, com duração total de ação de 6-12 horas.
Também melhora a estabilidade de armazenamento à temperatura ambiente e a eficiência de absorção da mucosa nasal., garantindo assim uma penetração mais confiável de a barreira hematoencefálica (BBB) e a manutenção sustentada de uma eficácia gradiente de concentração no tecido cerebral.
Seu mecanismo central reside na modulação de múltiplas vias de sistema nervoso central função.
Em primeiro lugar, NA Semax Amidate atua como um poderoso regulador positivo de fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), que por sua vez aumenta a sobrevivência neuronal, crescimento axonal, plasticidade sináptica e potenciação a longo prazo (LTP) - a base molecular para aprendizagem e memória.
Além disso,NA Semax Amidate potencializa dopaminérgico, serotonérgico, e neurotransmissão noradrenérgica, otimizando assim córtex pré-frontal funções executivas, incluindo seletividade de atenção e memória de trabalho capacidade.
NA Semax Amidate também exibe efeitos neuroprotetores significativos ao suprimir a liberação de citocinas inflamatórias, reduzindo o dano do estresse oxidativo, e estabilização do potencial da membrana mitocondrial.
É eficaz contra vários insultos patológicos, como isquemia cerebral, hipóxia, trauma, e neurodegeneração.
É aprovado na Rússia como terapia adjuvante para casos agudos AVC, lesão cerebral traumática, e estágio inicial Doença de Parkinson.
Resumindo, NA Semax Amidate utiliza modificações químicas para superar as limitações do peptídeo natural, superando assim o Semax convencional em aprimoramento cognitivo, neuroproteção, regulação do humor, e reparação de lesões.
Isto tem importância clínica significativa para o tratamento de doenças neurodegenerativas e a promoção da recuperação funcional do sistema nervoso central.
Sequência
AC-met-glu-his-phe-pro-gly-pro-nh2
Número CAS
/
Fórmula Molecular
C39H54N10O10S
Peso molecular
854.98
Pesquisa de NA Semax Amidato
NA Semax Amidate demonstra eficácia comparável ao clássico ansiolítico medicamentos em vários modelos pré-clínicos.
1.Aprimoramento Cognitivo e Plasticidade Neural
NA Semax Amidate ativa o fator de transcrição CREB, regulando positivamente BDNF expressão genética e aumentando os níveis neuronais de BDNF em mais de 40%.
Isto, por sua vez, promove espinha dendrítica formação, orientação axonal, e agregação de proteína de densidade pós-sináptica 95 (PSD-95), aumentando assim a capacidade de aprendizagem.
Experimentos de simulação biológica demonstram uma 35-50% melhoria nas taxas de retenção de memória em contexto condicionamento do medo testes.
Fatia de cérebro eletrofisiológico gravações confirmam aumento LTP amplitude e duração, indicando que NA Semax Amidate remodela plasticidade sináptica limiares através da ativação profunda do fator neurotrófico rede.
2.Neuroproteção e Reparação
NA Semax Amidate ativa a adenilato ciclase (AC)-Via cAMP-PKA para estabilizar mitocondrial potencial de membrana, inibe citocromo C liberar, e suprime caspase-3 ativação em cascata, bloqueando assim a fase de execução do apoptose.
Simultaneamente, ele regula positivamente superóxido dismutase expressão e inibe inflamação excessiva citocina produção.
Em um rato artéria cerebral média modelo de oclusão, reduziu infarto cerebral volume acima 50%.
Em um MPTP modelo da doença de Parkinson, aumentou dopaminérgico sobrevivência dos neurônios por 35%, demonstrando neuroproteção potente.
3.Efeitos Ansiolíticos e Analgésicos
NA Semax Amidate aumenta a afinidade para endógeno encefalinas e β-endorfina enquanto inibe Receptor quinase acoplado à proteína G (GREGO)-internalização e dessensibilização mediada do receptor, prolongando assim analgésico sinalização.
Também reduz a hipersensibilidade à dor inflamatória mediada por FTO.
Em modelos de mouse, limiares de dor foram elevados por 30-40% e permaneceu elevado por 4 para 6 horas.
Na lesão por constrição crônica (CCI) modelos, mecânico alodinia foi aliviado por 50%, confirmando ainda mais as propriedades antiestresse e estabilizadoras do humor do NA Semax Amidate.
NA Semax Amidate demonstra eficácia comparável aos medicamentos ansiolíticos clássicos em vários modelos pré-clínicos.
4.Aprimoramento Cognitivo e Plasticidade Neural
NA Semax Amidate ativa o fator de transcrição CREB, regulando positivamente a expressão do gene BDNF e aumentando os níveis neuronais de BDNF em mais de 40%.
Isso, por sua vez, promove a formação da espinha dendrítica, orientação axonal, e agregação de proteína de densidade pós-sináptica 95 (PSD-95), aumentando assim a capacidade de aprendizagem.
Experimentos de simulação biológica demonstram uma 35-50% melhoria nas taxas de retenção de memória em testes contextuais de condicionamento de medo.
Gravações eletrofisiológicas de fatias cerebrais confirmam aumento da amplitude e duração da LTP, indicando que NA Semax Amidate remodela os limiares de plasticidade sináptica através da ativação profunda da rede de fatores neurotróficos.
5.Neuroproteção e Reparação
NA Semax Amidate ativa a adenilato ciclase (AC)-Via cAMP-PKA para estabilizar o potencial da membrana mitocondrial, inibe a liberação do citocromo C, e suprime a ativação da cascata caspase-3, bloqueando assim a fase de execução da apoptose.
Simultaneamente, regula positivamente a expressão da superóxido dismutase e inibe a produção excessiva de citocinas inflamatórias.
Em um modelo de oclusão da artéria cerebral média de rato, reduziu o volume do infarto cerebral em mais 50%.
Em um modelo MPTP da doença de Parkinson, aumentou a sobrevivência dos neurônios dopaminérgicos em 35%, demonstrando neuroproteção potente.
6.Efeitos Ansiolíticos e Analgésicos
NA Semax Amidate aumenta a afinidade por encefalinas endógenas e β-endorfina enquanto inibe o receptor quinase acoplado à proteína G (GREGO)-internalização e dessensibilização mediada do receptor, prolongando assim a sinalização analgésica.
Também reduz a hipersensibilidade à dor inflamatória mediada por FTO.
Em modelos de mouse, limiares de dor foram elevados por 30-40% e permaneceu elevado por 4 para 6 horas.
Na lesão por constrição crônica (CCI) modelos, alodinia mecânica foi aliviada por 50%, confirmando ainda mais as propriedades antiestresse e estabilizadoras do humor do NA Semax Amidate.
COA
HPLC
EM
